جمعه 7 اردیبهشت 1403
[Archive]
دوره 12، شماره 5 - ( 3-1393 )
جلد 12 شماره 5 صفحات 0-313 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Nazarian H, Ghaffari Novin M, Jalili M R, Mirfakhraie R, Heidari M H, Hosseini S J, et al . Expression of Glycogen synthase kinase 3-β (GSK3-β) gene in azoospermic men. IJRM 2014; 12 (5) :313-0
URL: http://ijrm.ir/article-1-544-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-544-fa.html
نظریان حمید، غفاری نوین معرفت، جلیلی محمدرضا، میرفخرایی رضا، حیدری محمد حسن، حسینی سید جلیل، و همکاران.. بیان ژن گلیکوژن سنتاز کیناز 3بتا (GSK3-β) در مردان آزواسپرم. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1393; 12 (5) :313-0
حمید نظریان1 
، معرفت غفاری نوین* 2، محمدرضا جلیلی1 ، رضا میرفخرایی3 ، محمد حسن حیدری1 ، سید جلیل حسینی4 ، محسن نوروزیان1 ، ناهید احسانی4
، معرفت غفاری نوین* 2، محمدرضا جلیلی1 ، رضا میرفخرایی3 ، محمد حسن حیدری1 ، سید جلیل حسینی4 ، محسن نوروزیان1 ، ناهید احسانی4
1- گروه بیولوژی و علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
2- گروه بیولوژی و علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران ، mghaffarin@yahoo.com
3- گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
4- مرکز تحقیقات بهداشت باروری و ناباروری ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
2- گروه بیولوژی و علوم تشریحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران ، mghaffarin@yahoo.com
3- گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
4- مرکز تحقیقات بهداشت باروری و ناباروری ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
چکیده: (2523 مشاهده)
مقدمه: مسیر پیام رسانی Wnt / β-catenin هم در دوره جنینی و هم در بلوغ در بسیاری از فرآیندهای رشد و نمو دخالت دارد. ناهنجاریهای آن میتواند باعث اختلالاتی از جمله انواع مختلف سرطان و نقص عملکرد سلولها و بافتهای خاص در انسان و حیوانات شود. نقش آن در فرآیندهای تولید مثلی ثابت شده است.
هدف: این مطالعه به منظور بررسی بیان GSK3-β، ژن کلیدی تنظیم کننده این مسیر سیگنالینگ و نقش احتمالی آن در آزواسپرمی طراحی شد.
مواد و روشها: غلظت پروتئین WNT3a و بیان ژن GSK3-β در دو گروه از مردان نابارور (10 نفر مبتلا به آزوسپرمی انسدادی و 10 نفر مبتلا به آزوسپرمی غیر انسدادی) اندازهگیری و مقایسه شد. گروه کنترل شامل 10 نفر از مردان باروری بود که پس از عمل وازکتومی مجددا مایل به داشتن فرزند بودند. نمونه گیری با بیوپسی بیضه انجام شده و پیش از ورود به تحقیق از نظر شایعترین جهشهای ناحیه SRY شامل (84، 86 و 255) غربالگری شدند. بیان ژن GSK3-β به روش Real time-PCR مورد بررسی کمی قرار گرفت.
نتایج: غلظت پروتئین WNT3a بین دو گروه آزمون و کنترل تفاوت معنیداری نداشت. بیان GSK3-β در گروه آزواسپرمی غیر انسدادی (0/19±3/10) در مقایسه با گروه نرمال (0/39±7/12) و آزواسپرمی انسدادی (0/42±6/32) پایین تر بود (0/001=p)
نتیجهگیری: کاهش بیان GSK-3β میتواند باعث آزواسپرمی غیر انسدادی شود. تنظیم بیان ژن GSK-3β با استفاده از داروها می تواند به عنوان یک راه حل درمانی استفاده شود.
هدف: این مطالعه به منظور بررسی بیان GSK3-β، ژن کلیدی تنظیم کننده این مسیر سیگنالینگ و نقش احتمالی آن در آزواسپرمی طراحی شد.
مواد و روشها: غلظت پروتئین WNT3a و بیان ژن GSK3-β در دو گروه از مردان نابارور (10 نفر مبتلا به آزوسپرمی انسدادی و 10 نفر مبتلا به آزوسپرمی غیر انسدادی) اندازهگیری و مقایسه شد. گروه کنترل شامل 10 نفر از مردان باروری بود که پس از عمل وازکتومی مجددا مایل به داشتن فرزند بودند. نمونه گیری با بیوپسی بیضه انجام شده و پیش از ورود به تحقیق از نظر شایعترین جهشهای ناحیه SRY شامل (84، 86 و 255) غربالگری شدند. بیان ژن GSK3-β به روش Real time-PCR مورد بررسی کمی قرار گرفت.
نتایج: غلظت پروتئین WNT3a بین دو گروه آزمون و کنترل تفاوت معنیداری نداشت. بیان GSK3-β در گروه آزواسپرمی غیر انسدادی (0/19±3/10) در مقایسه با گروه نرمال (0/39±7/12) و آزواسپرمی انسدادی (0/42±6/32) پایین تر بود (0/001=p)
نتیجهگیری: کاهش بیان GSK-3β میتواند باعث آزواسپرمی غیر انسدادی شود. تنظیم بیان ژن GSK-3β با استفاده از داروها می تواند به عنوان یک راه حل درمانی استفاده شود.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. De Kretser DM, Baker HW. Infertility in men: recent advances and continuing controversies. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 3443-3450. [DOI:10.1210/jc.84.10.3443]
2. World Health Organization. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen. Geneva, World Health Organization, 2010.
3. Lombardi AP, Royer C, Pisolato R, Cavalcanti FN, Lucas TF, Lazari MF, et al. Physiopathological aspects of the Wnt/beta-catenin signaling pathway in the male reproductive system. Spermatogenesis 2013; 3: e23181. [DOI:10.4161/spmg.23181]
4. Clevers H, Nusse R. Wnt/beta-catenin signaling and disease. Cell 2012; 149: 1192-1205. [DOI:10.1016/j.cell.2012.05.012]
5. Veeman MT, Axelrod JD, Moon RT. A second canon. Functions and mechanisms of beta-catenin-independent Wnt signaling. Dev Cell 2003; 5: 367-377. [DOI:10.1016/S1534-5807(03)00266-1]
6. Topol L, Jiang X, Choi H, Garrett-Beal L, Carolan PJ, Yang Y. Wnt-5a inhibits the canonical Wnt pathway by promoting GSK-3-independent beta-catenin degradation. J Cell Biol 2003; 162: 899-908. [DOI:10.1083/jcb.200303158]
7. Mulholland DJ, Dedhar S, Coetzee GA, Nelson CC. Interaction of Nuclear Receptors with the Wnt/β-Catenin/Tcf Signaling Axis: Wnt You Like to Know? Endocr Rev 2005; 26: 898-915. [DOI:10.1210/er.2003-0034]
8. Terry S, Yang X, Chen MW, Vacherot F, Buttyan R. Multifaceted interaction between the androgen and Wnt signaling pathways and the implication for prostate cancer. J Cell Biochem 2006; 99: 402-410. [DOI:10.1002/jcb.20983]
9. Golestaneh N, Beauchamp E, Fallen S, Kokkinaki M, Uren A, Dym M. Wnt signaling promotes proliferation and stemness regulation of spermatogonial stem/progenitor cells. Reproduction 2009; 138: 1551-1562. [DOI:10.1530/REP-08-0510]
10. Tanwar PS, Kaneko-Tarui T, Zhang L, Rani P, Taketo MM, Teixeira J. Constitutive WNT/beta-catenin signaling in murine Sertoli cells disrupts their differentiation and ability to support spermatogenesis. Biol Reprod 2010; 82: 422-432. [DOI:10.1095/biolreprod.109.079335]
11. Erickson RP, Lai L-W, Grimes J. Creating a conditional mutation of Wnt-1 by antisense transgenesis provides evidence that Wnt-1 is not essential for spermatogenesis. Dev Genet 1993; 14: 274-281. [DOI:10.1002/dvg.1020140405]
12. Jeays-Ward K, Dandonneau M, Swain A. Wnt4 is required for proper male as well as female sexual development. Dev Biol 2004; 276: 431-440. [DOI:10.1016/j.ydbio.2004.08.049]
13. Katoh M. Molecular cloning and characterization of human WNT3. Int J Oncol 2001; 19: 977-982. [DOI:10.3892/ijo.19.5.977]
14. Yeh JR, Zhang X, Nagano MC. Wnt5a is a cell-extrinsic factor that supports self-renewal of mouse spermatogonial stem cells. J Cell Sci 2011; 124: 2357-2366. [DOI:10.1242/jcs.080903]
15. Ikegawa S, Kumano Y, Okui K, Fujiwara T, Takahashi E, Nakamura Y. Isolation, characterization and chromosomal assignment of the human WNT7A gene. Cytogen Cell Genet 1996; 74: 149-152. [DOI:10.1159/000134404]
16. Wang YK, Sporle R, Paperna T, Schughart K, Francke U. Characterization and expression pattern of the frizzled gene Fzd9, the mouse homolog of FZD9 which is deleted in Williams-Beuren syndrome. Genomics 1999; 57: 235-248. [DOI:10.1006/geno.1999.5773]
17. Simoni M, Bakker E, Krausz C. EAA/EMQN best practice guidelines for molecular diagnosis of y-chromosomal microdeletions. State of the art 2004. Int J Androl 2004; 27: 240-249. [DOI:10.1111/j.1365-2605.2004.00495.x]
18. Maurer B, Simoni M. Y chromosome microdeletion screening in infertile men. J Endocrinol Invest 2000; 23: 664-670. [DOI:10.1007/BF03343791]
19. Foresta C, Moro E, Ferlin A. Y chromosome microdeletions and alterations of spermatogenesis. Endocr Rev 2001; 22: 226-239. [DOI:10.1210/er.22.2.226]
20. Boyer A, Paquet M, Lague MN, Hermo L, Boerboom D. Dysregulation of WNT/CTNNB1 and PI3K/AKT signaling in testicular stromal cells causes granulosa cell tumor of the testis. Carcinogenesis 2009; 30: 869-878. [DOI:10.1093/carcin/bgp051]
21. Embi N, Rylatt DB, Cohen P. Glycogen synthase kinase-3 from rabbit skeletal muscle. Separation from cyclic-AMP-dependent protein kinase and phosphorylase kinase. Eur J Biochem 1980; 107: 519-527. [DOI:10.1111/j.1432-1033.1980.tb06059.x]
22. Frame S, Cohen P. GSK3 takes centre stage more than 20 years after its discovery. Biochem J 2001; 359: 1-16. [DOI:10.1042/bj3590001]
23. Chang H, Gao F, Guillou F, Taketo MM, Huff V, Behringer RR. Wt1 negatively regulates beta-catenin signaling during testis development. Development 2008; 135: 1875-1885. [DOI:10.1242/dev.018572]
24. Kobayashi A, Stewart CA, Wang Y, Fujioka K, Thomas NC, Jamin SP, et al. beta-Catenin is essential for Mullerian duct regression during male sexual differentiation. Development 2011; 138: 1967-1975. [DOI:10.1242/dev.056143]
25. Kimura T, Nakamura T, Murayama K, Umehara H, Yamano N, Watanabe S, et al. The stabilization of beta-catenin leads to impaired primordial germ cell development via aberrant cell cycle progression. Dev Biol 2006; 300: 545-553. [DOI:10.1016/j.ydbio.2006.06.038]
26. Li Y, Gao Q, Yin G, Ding X, Hao J. WNT/beta-catenin-signaling pathway stimulates the proliferation of cultured adult human Sertoli cells via upregulation of C-myc expression. Reprod Sci 2012; 19: 1232-1240. [DOI:10.1177/1933719112447126]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
