International Journal of Reproductive BioMedicine

en بررسی بیان ژن‌های گیرنده‌ی ایمنی سلول T دارای دومین‌ ایمونوگلوبولین و موتیف مهاری مبتنی بر تیروزین (TIGIT) و خوشه تمایزی 155 (CD155) در اندومتر: یک مطالعه مورد-شاهدی درباره یک محور تعدیل‌کننده سیستم ایمنی جدید در اندومتریوز Endometrial expression of T-cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains and cluster of differentiation 155: A case-control study of a novel immunomodulatory axis in endometriosis Reproductive Genetics Original Article Original Article <div style="text-align: justify;">مقدمه: اندومتریوز یک اختلال التهابی مزمن است که حدود 10% از زنان را در سنین باروری تحت تأثیر قرار می‌دهد و با رشد بافت اندومتر در خارج از رحم مشخص می‌شود. نقاط بازرسی ایمنی نقش مهمی در تنظیم سیستم ایمنی و حفظ هموستاز دارند. گیرنده ایمنی سلول T دارای دومین‌ ایمونوگلوبولین و موتیف مهاری مبتنی بر تیروزین (TIGIT)، یک نقطه بازرسی ایمنی تازه کشف شده است که با لیگاند خود، خوشه تمایزی 155 (CD155)، تعامل دارد و اثرات مهاری بر پاسخ‌های ایمنی اعمال میکند. هدف: اگرچه مطالعات متعددی پروفایل ایمونولوژیکی را در بیماران اندومتریوز بررسی کرده‌اند، اما اطلاعات محدودی در مورد نقش بالقوه‌ی تعامل TIGIT و CD155 وجود دارد. مواد و روش ها: این مطالعه مورد-شاهدی با هدف بررسی میزان بیان ژن‌های TIGIT و CD155 در بافت‌های اکتوپیک و یوتوپیک 20 زن که توسط متخصص زنان و زایمان و با عمل لاپاراسکوپی، مبتلا به اندومتریوز تشخیص داده شده بودند، در مقایسه با اندومتر 20 زن بدون اندومتریوز، با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز در زمان واقعی (Real-Time Polymerase Chain Reaction) انجام شد. نتایج: نتایج نشان داد که بیان هر دو ژن‌های TIGIT و CD155 در بافت‌های اندومتر اکتوپیک به طور معنی‌داری بالاتر بود (0/0001 > p). همچنین بیان CD155 در اندومتر یوتوپیک گروه مورد افزایش داشت (0/0001 > p). با این حال، هیچ تفاوت معنی‌داری در بیان TIGIT بین اندومتر یوتوپیک گروه مورد و گروه کنترل مشاهده نشد (0/49 = p). نتیجه گیری: این یافته‌ها حاکی از افزایش بیان مسیر TIGIT/CD155 در اندومتریوز است که به نقش بالقوه‌ی آن در پاتوژنز این بیماری اشاره می‌کند. تحقیقات بیشتر برای درک کامل این مسیر سیگنالینگ و بررسی قابلیت آن به عنوان یک نشانگر زیستی برای تشخیص و ایمونوتراپی ضروری است.</div> <div style="text-align: justify;">Background: Endometriosis is a chronic inflammatory disorder affecting about 10% of females in their reproductive years, characterized by endometrial tissue growing outside the uterus. Immune checkpoints play a crucial role in regulating the immune system and preserving homeostasis. T-cell immunoreceptor with immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domains (TIGIT), a newly discovered immune checkpoint, interacts with its ligand, cluster of differentiation 155 (CD155), to exert inhibitory effects on immune responses. Objective: Though numerous studies have explored the immunological profile in endometriosis cases, limited information exists about the potential role of TIGIT/CD155 interaction. Materials and Methods: This case-control study aimed to investigate the expression levels of TIGIT and CD155 genes in ectopic and eutopic tissues of 20 women diagnosed with endometriosis by a gynecologist with laparoscopy compared to the endometrium of 20 women without endometriosis, using real-time polymerase chain reaction. Results: Results showed that both TIGIT and CD155 gene expressions were significantly higher in ectopic endometrial tissues (p < 0.0001). CD155 is also upregulated in the eutopic endometrium of cases (p < 0.0001). However, no significant difference in TIGIT expression was observed between eutopic endometrium of cases and controls (p = 0.49). Conclusion: These findings suggest an upregulation of the TIGIT/CD155 pathway in endometriosis, indicating its potential role in the disease's pathogenesis. Further research is necessary to fully understand this signaling pathway and explore its viability as a biomarker for diagnosis and immunotherapy.</div> اندومتریوز, TIGIT, CD155, واکنش زنجیره‌ای پلیمراز در زمان واقعی. Endometriosis, TIGIT, CD155, Real-time polymerase chain reaction. 257 264 http://ijrm.ir/browse.php?a_code=A-10-2890-2&slc_lang=en&sid=1 Reyhane Nematollahi Reyhanenematolahi1998@gmail.com 0000-0001-6537-7421 No Department of Immunology, Faculty of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran. Morteza Samadi samadi.for@gmail.com 0000-0002-9220-6174 No Department of Immunology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran. Fateme Montazeri marjan.montazeri@gmail.com 0000-0002-1984-951x No Abortion Research Center, Yazd Reproductive Sciences Institute, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran. Seyed Mehdi Kalantar smkyzd@gmail.com 0000-0002-6994-6449 No Abortion Research Center, Yazd Reproductive Sciences Institute, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran. Ali Shams alis743@yahoo.com; Alishams@ssu.ac.ir 0000-0002-3914-4568 Yes Department of Immunology, Faculty of Medicine, Shahid Sadoughi University of Medical Sciences, Yazd, Iran.