en محور لاکتات-سلول های سرکوب کننده مشتق از میلویید در اندومتریوز: از برنامه‌ریزی مجدد مولکولی تا درمان‌های کاربردی؛ یک مقاله مروری Reproductive Biology Review article Review Article <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:12pt"><span style="text-justify:inter-ideograph"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span new="" roman="" style="font-family:" times=""><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" mitra="" style="font-family:">اندومتریوز یک بیماری مزمن پیچیده است که متأثر از هورمون استروژن می&shy;باشد و با رشد بافتی شبیه به اندومتر در خارج از رحم مشخص می‌شود. این بیماری پیچیده، میلیون‌ها زن را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد و به صورت درد شدید لگن، ناباروری قابل توجه و کاهش عمیق کیفیت زندگی آن&shy;ها بروز می‌کند. درمان این مشکلات بالینی نیاز به پیشرفت در ابزارهای تشخیصی و استراتژی‌های درمانی دارد. این مقاله به بررسی رابطه پیچیده بین اسیدلاکتیک مشتق از اندومتریوز و زیرمجموعه خاصی از سلول‌های ایمنی، معروف به سلول‌های سرکوبگر مشتق از میلوئید (</span></span><span dir="LTR" style="font-size:10.0pt">MDSCs</span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" mitra="" style="font-family:">) می‌پردازد. هدف ما روشن کردن مسیرهای بیولوژیکی ظریفی است که بر این تعامل مهم تأثیر می‌گذارند. لاکتات‌ها متعاقباً باعث گسترش و فعال شدن </span></span><span dir="LTR" style="font-size:10.0pt">MDSC</span> <span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" mitra="" style="font-family:">ها می‌شوند که سپس سرکوب ایمنی را از طریق مولکول‌های سیگنالینگ کلیدی مانند فاکتور القا شده توسط هیپوکسی 1-آلفا، مبدل سیگنال و فعال‌کننده رونویسی 3، فاکتور هسته‌ای کاپا-زنجیره سبک-تقویت‌کننده سلول‌های </span></span><span dir="LTR" style="font-size:10.0pt">B</span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" mitra="" style="font-family:"> فعال شده افزایش می‌دهند. فراتر از نقش آن در تعدیل سیستم ایمنی، این تعامل پیچیده بین اسید لاکتیک و </span></span><span dir="LTR" style="font-size:10.0pt">MDSC</span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" mitra="" style="font-family:">ها به عنوان یک عامل محوری در پاتوژنز چندوجهی اندومتریوز می&shy; باشد. این امر به طور قابل توجهی در بدتر شدن بیماری، از جمله گسترش تهاجمی آن، ایجاد رگ‌های خونی جدید (آنژیوژنز) و تشکیل بافت فیبروتیک و اسکار مانند نقش دارد. این فرضیه مروری که تعدیل هدفمند متابولیسم لاکتات می‌تواند به عنوان یک استراتژی درمانی امیدوارکننده برای تنظیم فعالیت </span></span><span dir="LTR" style="font-size:10.0pt">MDSC</span><span lang="FA" style="font-size:11.0pt"><span b="" mitra="" style="font-family:"> عمل کند، مطرح شده است. هدف از این مطالعه، روشن کردن این رویدادهای پیچیده سلولی و مولکولی است.</span></span></span></span></span></span></span></div> <div style="text-align: justify;"><span style="font-size:12.0pt"><span style="line-height:107%"><span new="" roman="" style="font-family:" times="">Endometriosis is a complex chronic condition, driven by estrogen, characterized by the growth of endometrial-like tissue outside the uterus. This often-debilitating disease affects millions of women globally, manifesting as severe pelvic pain, significant subfertility, and a profound reduction in the quality of their life. These clinical problems need advancements in both diagnostic tools and therapeutic strategies. This article delves into the intricate relationship between endometriosis-derived lactic acid and a specific subset of immune cells, known as myeloid-derived suppressor cells (MDSCs). We aim to elucidate the nuanced biological pathways that affect this significant interaction. Lactates subsequently drive the expansion and activation of MDSCs, which then increase immune suppression through key signaling molecules such as hypoxia-inducible factor 1-alpha, signal transducer and activator of transcription 3, nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells. Beyond its role in immune modulation, this complex interplay between lactic acid and MDSCs is emerging as a pivotal factor in the multifaceted pathogenesis of endometriosis. It significantly contributes to the disease&#39;s bad progression, including its invasive spread, the development of new blood vessels (angiogenesis), and the characteristic formation of fibrotic, scar-like tissue. This review hypothesizes that targeted modulation of lactate metabolism could serve as a promising therapeutic strategy to regulate MDSC activity. The purpose of this study is to clarify these intricate cellular and molecular events.</span></span></span></div> اندومتریوزیس, لاکتات, سلول های سرکوب کننده مشتق از میلویید, درمانی. Endometriosis, Lactates, Myeloid-derived suppressor cells, Therapeutics. 571 584 http://ijrm.ir/browse.php?a_code=A-10-3301-1&slc_lang=en&sid=1 Fatemeh Kiaee f.kiaae@yahoo.com 0000-0002-3964-6461 No Blood Transfusion Research Center, High Institute for Research and Education in Transfusion Medicine, Tehran, Iran. Heshmat Shahi Shahi@sbmu.ac.ir 0000-0003-1925-6308 Yes Department of Immunology, School of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran.