دوره 16، شماره 8 - ( 5-1397 )                   جلد 16 شماره 8 صفحات 500-497 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Gonzalez-Añover P, Torres-Rovira L, García-Contreras C, Vazquez-Gomez M, Pesantez J L, Sanz-Fernandez M V, et al . Antioxidant homeostasis is disturbed in fetuses with leptin-resistant genotypes: A cross-sectional study. IJRM 2018; 16 (8) :497-500
URL: http://ijrm.ir/article-1-1176-fa.html
هموستاز آنتی اکسیدانی در جنین ها با ژنوتیپ مقاوم به لپتین مختل می شود. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1397; 16 (8) :497-500

URL: http://ijrm.ir/article-1-1176-fa.html


چکیده:   (2794 مشاهده)
مقدمه: مقاومت به لپتین با کاهش کارآیی تولید­مثلی، کاهش زنده­مانی و رشد جنین همراه است که منجر به افزایش شیوع محدودیت رشد جنین داخل رحم   می­شود.
هدف: هدف ما، بررسی مکانیزم­های اصلی مقاومت به لپتین، ارزیابی هومیوستاز آنتی­اکسیدانی در جنین­های مقاوم به لپتین و جنین­های لاغر خوک بود.
موارد و روش­ها: این مطالعه شامل 70 نمونه پلاسمایی از جنین در روز 62 حاملگی (میانه حاملگی)، از نژاد­های با مقاومت (35 (Iberian, n=و بدون مقاومت به لپتین (25% بزرگ سفید × 25%Landrace ×  25% پیتروان؛ 35=n) بود. وضعیت آنتی­ اکسیدانی نمونه­های پلاسما با استفاده از کمیلومینسنس نوری به دست آمد، در حالیکه استرس اکسیداتیو سیستمیک تعیین غلظت پراکسید هیدروژن پلاسما با استفاده از آنزیمیوایمیونواسی انجام شد.
نتایج: ظرفیت آنتی­اکسیدانی کل پلاسما در جنین­های مقاوم به لپتین (0/003=p) به طور معنی­داری کاهش یافت، در حالی که استرس اکسیداتیو سیستمیک افزایش یافت (0/02=p).
نتیجه­ گیری: نتایج ما نشان دهنده تفاوت­های کلیدی در وضعیت آنتی­اکسیدانی در حاملگی­ هایی است که تحت تأثیر مقاومت لپتین قرار گرفته­ اند.
نوع مطالعه: Original Article |

فهرست منابع
1. Metwally M, Ledger WL, Li TC. Reproductive endocrinology and clinical aspects of obesity in women. Ann N Y Acad Sci 2008; 1127: 140-146. [DOI:10.1196/annals.1434.000]
2. Brewer CJ, Balen AH. The adverse effects of obesity on conception and implantation. Reproduction 2010; 140: 347-364. [DOI:10.1530/REP-09-0568]
3. Gluckman PD, Hanson MA. Living with the past: evolution, development, and patterns of disease. Science 2004; 305: 1733-1736. [DOI:10.1126/science.1095292]
4. Spurlock ME, Gabler NK. The development of porcine models of obesity and the metabolic syndrome. J Nutr 2008; 138: 397-402. [DOI:10.1093/jn/138.2.397]
5. Torres-Rovira L, Astiz S, Caro A, Lopez-Bote C, Ovilo C, Pallares P, et al. Diet-induced swine model with obesity/leptin resistance for the study of metabolic syndrome and type 2 diabetes. Sci World J 2012; 2012: 510149. [DOI:10.1100/2012/510149]
6. Torres-Rovira L, Gonzalez-A-over P, Astiz S, Caro A, Lopez-Bote C, Ovilo C, et al. Effect of an obesogenic diet during the juvenile period on growth pattern, fatness and metabolic, cardiovascular and reproductive features of swine with obesity/leptin resistance. Endocr Metab Immun Disord Drug Targets 2013; 13: 143-151. [DOI:10.2174/1871530311313020002]
7. Ovilo C, Fernández A, Noguera JL, Barragán C, Letón R, Rodríguez C, et al. Fine mapping of porcine chromosome 6 QTL and LEPR effects on body composition in multiple generations of an Iberian by Landrace intercross. Genet Res 2005; 85: 57-67. [DOI:10.1017/S0016672305007330]
8. Gonzalez-A-over P, Encinas T, Torres-Rovira L, Pallares P, Mu-oz-Frutos J, Gomez-Izquierdo E, et al. Ovulation rate, embryo mortality and intrauterine growth retardation in obese swine with gene polymorphisms for leptin and melanocortin receptors. Theriogenology 2011; 75: 34-41. [DOI:10.1016/j.theriogenology.2010.07.009]
9. Torres-Rovira L, Tarrade A, Astiz S, Mourier E, Perez-Solana M, de la Cruz P, et al. Sex and breed-dependent organ development and metabolic responses in foetuses from lean and obese/leptin resistant swine. PLoS One 2013; 8: e66728. [DOI:10.1371/journal.pone.0066728]
10. Barbero A, Astiz S, Lopez-Bote CJ, Perez-Solana ML, Ayuso M, Garcia-Real I, et al. Maternal malnutrition and offspring sex determine juvenile obesity and metabolic disorders in a swine model of leptin resistance. PLoS One 2013; 8: e78424. [DOI:10.1371/journal.pone.0078424]
11. Malti, N, Merzouk H, Merzouk SA, Loukidi B, Karaouzene N, Malti A, et al. Oxidative stress and maternal obesity: feto-placental unit interaction. Placenta 2014; 35: 411-416. [DOI:10.1016/j.placenta.2014.03.010]
12. Sen S, Iyer C, Meydani SN. Obesity during pregnancy alters maternal oxidant balance and micronutrient status. J Perinatol 2014; 34: 105-111. [DOI:10.1038/jp.2013.153]
13. Walsh Hentges LS, Martin RJ. Influence of genetic obesity on maternal and fetal serum and lipoprotein lipids in swine. Int J Obes 1988; 12: 49-57.
14. Alfer J, Muller-Schottle F, Classen-Linke I, von Rango U, Happel L, Beier-Hellwig K, et al. The endometrium as a novel target for leptin: differences in fertility and subfertility. Mol Hum Reprod 2000; 6: 595-601. [DOI:10.1093/molehr/6.7.595]
15. Gonzalez RR, Caballero-Campo P, Jasper M, Mercader A, Devoto L, Pellicer A, et al. Leptin and leptin receptor are expressed in the human endometrium and endometrial leptin secretion is regulated by the human blastocyst. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 4883-4888. [DOI:10.1210/jc.85.12.4883]
16. Duggal PS, Weitsman SR, Magoffin DA, Norman RJ. Expression of the long (OB-RB) and short (OB-RA) forms of the leptin receptor throughout the oestrous cycle in the mature rat ovary. Reproduction 2002; 123: 899-905. [DOI:10.1530/rep.0.1230899]
17. Mitchell M, Armstrong DT, Robker RL, Norman DJ. Adipokines: implications for female fertility and obesity. Reproduction 2005; 130: 583-597. [DOI:10.1530/rep.1.00521]
18. Yoon SJ, Chaa KY, Lee KA. Leptin receptors are down-regulated in uterine implantation sites compared to interimplantation sites. Mol Cell Endocrinol 2005; 232: 27-35. [DOI:10.1016/j.mce.2005.01.002]
19. Nakatsukasa H, Masuyama H, Takamoto N, Hiramatsu Y. Circulating leptin and angiogenic factors in preeclampsia patients. Endocr J 2008; 55: 565-573. [DOI:10.1507/endocrj.K07E-136]
20. Parraguez VH, Atlagich M, Araneda O, García C, Mu-oz A, De los Reyes M, et al. Effects of antioxidant vitamins on newborn and placental traits in gestations at high altitude: comparative study in high and low altitude native sheep. Reprod Fertil Dev 2011, 23: 285-296. [DOI:10.1071/RD10016]
21. Gupta P, Narang M, Banerjee BD, Basu S. Oxidative stress in term small for gestational age neonates born to undernourished mothers: A case control study. BMC Pediatr 2004; 4: 14-20. [DOI:10.1186/1471-2431-4-14]
22. Kamath U, Rao G, Kamath SU, Rai L. Maternal and fetal indicators of oxidative stress during intrauterine growth retardation (IUGR). Indian J Clin Biochem 2006; 21: 111-115. [DOI:10.1007/BF02913077]
23. Jones ML, Mark PJ, Waddell BJ. Maternal dietary omega-3 fatty acids and placental function. Reproduction 2014; 147: R143-152. [DOI:10.1530/REP-13-0376]
24. Biri A, Bozkurt N, Turp A, Kavutcu M, Himmetoglu O, Durak I. Role of oxidative stress in intrauterine growth restriction. Gynecol Obstet Invest 2007; 64: 187-192. [DOI:10.1159/000106488]
25. Herrera E, Ortega-Senovilla H. Lipid metabolism during pregnancy and its implications for fetal growth. Curr Pharm Biotechnol 2014; 15: 24-31. [DOI:10.2174/1389201015666140330192345]
26. Bobiński R, Mikulska M. The ins and outs of maternal-fetal fatty acid metabolism. Acta Biochim Pol 2015; 62: 499-507. [DOI:10.18388/abp.2015_1067]
27. Sebert S, Sharkey D, Budge H, Symonds ME. The early programming of metabolic health: is epigenetic setting the missing link? Am J Clin Nutr 2011; 94: 1953S-1958S. [DOI:10.3945/ajcn.110.001040]
28. Gonzalez-Bulnes A, Pallares P, Ovilo C. Ovulation, implantation and placentation in females with obesity and metabolic disorders: life in the balance. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets 2011; 11: 285-301. [DOI:10.2174/187153011797881193]
29. Myatt L. Placental adaptive responses and fetal programming. J Physiol 2006; 572: 25-30. [DOI:10.1113/jphysiol.2006.104968]
30. Garcia-Contreras C, Vazquez-Gomez M, Astiz S, Torres-Rovira L, Sanchez-Sanchez R, Gomez-Fidalgo E, et al. Ontogeny of sex-related differences in foetal developmental features, lipid availability and fatty acid composition. Int J Mol Sci 2017; 18: 1171-1192. [DOI:10.3390/ijms18061171]

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به International Journal of Reproductive BioMedicine می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | International Journal of Reproductive BioMedicine

Designed & Developed by : Yektaweb