دوشنبه 3 دی 1403
[Archive]
دوره 16، شماره 9 - ( 6-1397 )
جلد 16 شماره 9 صفحات 556-549 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Golestan Jahromi M, Aflatoonian R, Afsharian P, Aghajanpour S, Shahhoseini M, Aflatoonian A. Altered expression of 3´paralogus HOX A-D clusters in endometriosis disease: A case-control study. IJRM 2018; 16 (9) :549-556
URL: http://ijrm.ir/article-1-1238-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-1238-fa.html
گلستان جهرمی معصومه، افلاطونیان رضا، افشاریان پروانه، آقاجانپور سمانه، شاه‌حسینی مریم، افلاطونیان عباس. تغییرات بیان پارالوگهای ´3 ژن های HOX A-D در بیماری اندومتریوز: مطالعه مورد شاهدی. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1397; 16 (9) :549-556
معصومه گلستان جهرمی1 
، رضا افلاطونیان2 ، پروانه افشاریان3 ، سمانه آقاجانپور4 ، مریم شاه‌حسینی3 ، عباس افلاطونیان* 
5
، رضا افلاطونیان2 ، پروانه افشاریان3 ، سمانه آقاجانپور4 ، مریم شاه‌حسینی3 ، عباس افلاطونیان* 5
1- مرکز تحقیقاتی درمانی ناباروری، پژوهشکده علوم تولیدمثل یزد، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
2- گروه غدد درون ریز و ناباروری زنان، مرکز تحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
3- گروه ژنتیک، مرکز تحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
4- گروه غدد درون‌ریز و ناباروری زنان، مرکز تحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
5- مرکز تحقیقاتی درمانی ناباروری، پژوهشکده علوم تولیدمثل یزد، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران ،abbas_aflatoonian@yahoo.com
2- گروه غدد درون ریز و ناباروری زنان، مرکز تحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
3- گروه ژنتیک، مرکز تحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
4- گروه غدد درون‌ریز و ناباروری زنان، مرکز تحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
5- مرکز تحقیقاتی درمانی ناباروری، پژوهشکده علوم تولیدمثل یزد، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران ،
چکیده: (3290 مشاهده)
مقدمه: اندومتریوز یک بیماری شایع در زنان میباشد که هنوز اتیولوژی آن به خوبی شناخته نشده و نیاز به تحقیقات بیشتر دارد. هیچ گونه شواهدی دال بر بیان و عملکرد ژنهای 3´HOX در هر 4 خوشه ژنی در اندامهای انتهایی و ارگانهای لگنی از جمله رحم وجود ندارد. ژنهای HOX در خوشههای A ،B ،C و D به 13 پارالوگ تقسیم میشوند.
هدف: این مطالعه جهت بررسی پروفایل بیان ژنی 5 پارالوگ ژنهای HOX در 4 خوشه A، B، C و D در ضایعات اندومتریوزی و بافت یوتوپیک بیماران مبتلا به اندومتریوز نسبت به اندومتر زنان سالم طراحی گردیده است.
موارد و روشها: نمونههای بافتی از 30 زن (15 بیمار مبتلا به اندومتریوز و 15 فرد سالم بدون ابتلا به اندومتریوز) که در سن باروری قرار داشتند و دارای سیکل قاعدگی منظم بودند، گرفته شد. هر دو نمونه یوتوپیک و اکتوپیک از یک فرد گرفته شد و نمونههای کنترل از طریق لاپاراسکوپی جهت عدم وجود ضایعات اندومتریوزی چک شدند. پروفایل بیان این ژنهای پارالوگ HOX با استفاده از تکنیک qRT-PCR مورد بررسی قرار گرفتند.
نتایج: این مطالعه افزایش بیان معنیدار تعدادی از ژنهای HOXC و HOXD (HOXC4، HOXC5،HOXD1 و HOXD3) در بافتهای اکتوپیک و یوتئپیک نسبت به گروه کنترل نشان داد. همچنین کاهش بیان معنیدار تمام ژنهای پارالوگ HOXA و HOXB به جز HOXA1 در بافت اکتوپیک نسبت به گروه کنترل مشاهده گردید.
نتیجه گیری: دادههای این پژوهش یک الگوی بسیار وابسته به خوشه ژنی را در مورد بیان ژنهای HOX در بافتهای اکتوپیک و یوتوپیک نسبت به گروه کنترل نشان میدهد (افزاش بیان ژنهای HOX در خوشههای C و D و کاهش بیان ژنهای HOX در خوشههای A و B) بنابراین میتوان چنین نتیجهگیری کرد که احتمالا تغییر در سطح بیان این ژنها در بافت اندومتر در پاتوژنز اندومتریوز نقش دارد.
هدف: این مطالعه جهت بررسی پروفایل بیان ژنی 5 پارالوگ ژنهای HOX در 4 خوشه A، B، C و D در ضایعات اندومتریوزی و بافت یوتوپیک بیماران مبتلا به اندومتریوز نسبت به اندومتر زنان سالم طراحی گردیده است.
موارد و روشها: نمونههای بافتی از 30 زن (15 بیمار مبتلا به اندومتریوز و 15 فرد سالم بدون ابتلا به اندومتریوز) که در سن باروری قرار داشتند و دارای سیکل قاعدگی منظم بودند، گرفته شد. هر دو نمونه یوتوپیک و اکتوپیک از یک فرد گرفته شد و نمونههای کنترل از طریق لاپاراسکوپی جهت عدم وجود ضایعات اندومتریوزی چک شدند. پروفایل بیان این ژنهای پارالوگ HOX با استفاده از تکنیک qRT-PCR مورد بررسی قرار گرفتند.
نتایج: این مطالعه افزایش بیان معنیدار تعدادی از ژنهای HOXC و HOXD (HOXC4، HOXC5،HOXD1 و HOXD3) در بافتهای اکتوپیک و یوتئپیک نسبت به گروه کنترل نشان داد. همچنین کاهش بیان معنیدار تمام ژنهای پارالوگ HOXA و HOXB به جز HOXA1 در بافت اکتوپیک نسبت به گروه کنترل مشاهده گردید.
نتیجه گیری: دادههای این پژوهش یک الگوی بسیار وابسته به خوشه ژنی را در مورد بیان ژنهای HOX در بافتهای اکتوپیک و یوتوپیک نسبت به گروه کنترل نشان میدهد (افزاش بیان ژنهای HOX در خوشههای C و D و کاهش بیان ژنهای HOX در خوشههای A و B) بنابراین میتوان چنین نتیجهگیری کرد که احتمالا تغییر در سطح بیان این ژنها در بافت اندومتر در پاتوژنز اندومتریوز نقش دارد.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Farquhar CM. Extracts from "clinical evidence": Endometriosis. BMJ 2000; 320: 1449-1452. [DOI:10.1136/bmj.320.7247.1449]
2. Houston DE. Evidence for the risk of pelvic endometriosis by age, race and socioeconomic status. Epidemiol Rev 1984; 6: 167-191. [DOI:10.1093/oxfordjournals.epirev.a036270]
3. Borghese B, Mondon , o l C, ayt , ignot T , Vaiman D, et al. Gene expression profile for ectopic versus eutopic endometrium provides new insights into endometriosis oncogenic potential. Mol Endocrinol 2008; 22: 2557-2562. [DOI:10.1210/me.2008-0322]
4. Mahdian S, Aflatoonian R, Yazdi RS, Yaghmaei P, Ramazanali F, Afsharian P, et al. Macrophage migration inhibitory factor as a potential biomarker of endometriosis. Fertil Steril 2015; 103: 153-159. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2014.09.031]
5. Bischoff FZ, Simpson JL. Heritability and molecular genetic studies of endometriosis. Hum Reprod Update 2000; 6: 37-44. [DOI:10.1093/humupd/6.1.37]
6. Šmuc T, Pucelj R, Šinkovec , Husen B, Thole H, Lanisnik Rižner TL. Expression analysis of the genes involved in estradiol and progesterone action in human ovarian endometriosis. Gynecol Endocrinol 2007; 23: 105-111. [DOI:10.1080/09513590601152219]
7. Tsudo T, Harada T, Iwabe T, Tanikawa M, Nagano Y, Ito M, et al. Altered gene expression and secretion of interleukin-6 in stromal cells derived from endometriotic tissues. Fertil Steril 2000; 73: 205-211. [DOI:10.1016/S0015-0282(99)00496-3]
8. Treloar SA, Wicks J, Nyholt DR, Montgomery GW, Bahlo M, Smith V, et al. Genomewide linkage study in 1,176 affected sister pair families identifies a significant susceptibility locus for endometriosis on chromosome 10q26. Am J Hum Genet 2005; 77: 365-376. [DOI:10.1086/432960]
9. Graham A, Papalopulu N, Krumlauf R. The murine and Drosophila homeobox gene complexes have common features of organization and expression. Cell 1989; 57: 367-378. [DOI:10.1016/0092-8674(89)90912-4]
10. Krumlauf R. Evolution of the vertebrate Hox homeobox genes. Bioessays 1992; 14: 245-252. [DOI:10.1002/bies.950140408]
11. Zeltser L, Desplan C, Heintz N. Hoxb-13: a new Hox gene in a distant region of the HOXB cluster maintains colinearity. Development 1996; 122: 2475-2484.
12. Duboule D. The vertebrate limb: a model system to study the Hox/HOM gene network during development and evolution. Bioessays 1992; 14: 375-384. [DOI:10.1002/bies.950140606]
13. Cillo C. HOX genes in human cancers. Invasion metastasis 1994; 14: 38-49.
14. Daftary GS, Taylor HS. Implantation in the human: the role of HOX genes. Semin Reprod Med 2000; 18: 311-320. [DOI:10.1055/s-2000-12568]
15. Taylor HS. The role of HOX genes in the development and function of the female reproductive tract. Semin Reprod Med 2000; 18: 81-89. [DOI:10.1055/s-2000-13478]
16. Akbas GE, Taylor HS. HOXC and HOXD gene expression in human endometrium: lack of redundancy with HOXA paralogs. Biol Reprod 2004; 70: 39-45. [DOI:10.1095/biolreprod.102.014969]
17. Livak KJ, Schmittgen TD. Analysis of relative gene expression data using real-time quantitative PCR and the 2(-Delta Delta C(T)) Method. Methods 2001; 25: 402-408. [DOI:10.1006/meth.2001.1262]
18. Baldi A, Campioni M, Signorile PG. Endometriosis: pathogenesis, diagnosis, therapy and association with cancer. Oncol Rep 2008; 19: 843-846. [DOI:10.3892/or.19.4.843]
19. Burney RO, Giudice LC. Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis. Fertil Steril 2012; 98: 511-519. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2012.06.029]
20. Philippidou P, Dasen JS. Hox genes: choreographers in neural development, architects of circuit organization. Neuron 2013; 80: 12-34. [DOI:10.1016/j.neuron.2013.09.020]
21. Dasen JS, Tice BC, Brenner-Morton S, Jessell TM. A Hox regulatory network establishes motor neuron pool identity and target-muscle connectivity. Cell 2005; 123: 477-491. [DOI:10.1016/j.cell.2005.09.009]
22. McGinnis W, Krumlauf R. Homeobox genes and axial patterning. Cell 1992; 68: 283-302. [DOI:10.1016/0092-8674(92)90471-N]
23. Mark M, Rijli FM, Chambon P. Homeobox genes in embryogenesis and pathogenesis. Pediatr Res 1997; 42: 421-429. [DOI:10.1203/00006450-199710000-00001]
24. Taylor HS, Bagot C, Kardana A, Olive D, Arici A. HOX gene expression is altered in the endometrium of women with endometriosis. Hum Reprod 1999; 14: 1328-1331. [DOI:10.1093/humrep/14.5.1328]
25. Zanatta A, Rocha AM, Carvalho FM, Pereira RM, Taylor HS, Motta EL, et al. The role of the Hoxa10/HOXA10 gene in the etiology of endometriosis and its related infertility: a review. J Assist Reprod Genet 2010; 27: 701-710. [DOI:10.1007/s10815-010-9471-y]
26. Matsuzaki S, Canis M, Darcha C, Pouly JL, Mage G. HOXA-10 expression in the mid-secretory endometrium of infertile patients with either endometriosis, uterine fibromas or unexplained infertility. Hum Reprod 2009; 24: 3180-3187. [DOI:10.1093/humrep/dep306]
27. Szczepańska, Wirstlein P, Skrzypczak, agodziński PP. Expression of HOXA11 in the mid-luteal endometrium from women with endometriosis-associated infertility. Reprod Biol Endocrinol 2012; 10: 1-8. [DOI:10.1186/1477-7827-10-1]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
