چهارشنبه 5 اردیبهشت 1403
[Archive]
دوره 16، شماره 12 - ( 9-1397 )
جلد 16 شماره 12 صفحات 790-783 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Shariati F, Favaedi R, Ramazanali F, Ghoraeian P, Afsharian P, Aflatoonian B, et al . Increased expression of stemness genes REX-1, OCT4, NANOG, and SOX-2 in women with ovarian endometriosis versus normal endometrium: A case-control study. IJRM 2018; 16 (12) :783-790
URL: http://ijrm.ir/article-1-1334-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-1334-fa.html
شریعتی فاطمه، فوایدی رها، رمضانعلی فریبا، قرائیان پگاه، افشاریان پروانه، افلاطونیان بهروز، و همکاران.. افزایش بیان فاکتورهای پرتوانیOCT-4 ، NANOG، SOX-2 و REX-1 در بیماران مبتلا به اندومتریوز در مقایسه با گروه کنترل. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1397; 16 (12) :783-790
فاطمه شریعتی1 
، رها فوایدی2 ، فریبا رمضانعلی3 ، پگاه قرائیان4 ، پروانه افشاریان5 ، بهروز افلاطونیان6 ، رضا افلاطونیان7 ، مریم شاه‌حسینی* 8
، رها فوایدی2 ، فریبا رمضانعلی3 ، پگاه قرائیان4 ، پروانه افشاریان5 ، بهروز افلاطونیان6 ، رضا افلاطونیان7 ، مریم شاه‌حسینی* 8
1- پژوهشگاه رویان، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولید مثل ، مرکز تحقیقات اپیدمیولوژی باروری جهاد دانشگاهی ، تهران، ایران
2- گروه ژنتیک، مرکزتحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولیدمثل جهاد دانشگاهی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
3- گروه اندوکرینولوژی و ناباروری زنان، مرکزتحقیقات پژشکی تولیدمثل، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولیدمثل جهاد دانشگاهی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
4- گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد پزشکی تهران، تهران، ایران
5- ﮔﺮوه ژﻧﺘﯿﮏ، ﻣﺮﮐﺰﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪﻣﺜﻞ، ﭘﮋوﻫﺸﮑﺪه زیﺴﺖﺷﻨﺎﺳﯽ و ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪﻣﺜﻞ ﺟﻬﺎد داﻧﺸﮕﺎﻫﯽ، ﭘﮋوﻫﺸﮕﺎه رویﺎن، تهران، ایﺮان
6- مرکز تحقیقات بیولوژی سلولهای بنیادی، پژوهشکده علوم تولیدمثل یزد، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
7- گروه اندوکرینولوژی و ناباروری زنان، مرکزتحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولیدمثل جهاد دانشگاهی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
8- پژوهشگاه رویان، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولید مثل ، مرکز تحقیقات اپیدمیولوژی باروری جهاد دانشگاهی ، تهران، ایران ، m.shahhoseini@royaninstitute.org
2- گروه ژنتیک، مرکزتحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولیدمثل جهاد دانشگاهی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
3- گروه اندوکرینولوژی و ناباروری زنان، مرکزتحقیقات پژشکی تولیدمثل، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولیدمثل جهاد دانشگاهی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
4- گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد پزشکی تهران، تهران، ایران
5- ﮔﺮوه ژﻧﺘﯿﮏ، ﻣﺮﮐﺰﺗﺤﻘﯿﻘﺎت ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪﻣﺜﻞ، ﭘﮋوﻫﺸﮑﺪه زیﺴﺖﺷﻨﺎﺳﯽ و ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﮑﯽ ﺗﻮﻟﯿﺪﻣﺜﻞ ﺟﻬﺎد داﻧﺸﮕﺎﻫﯽ، ﭘﮋوﻫﺸﮕﺎه رویﺎن، تهران، ایﺮان
6- مرکز تحقیقات بیولوژی سلولهای بنیادی، پژوهشکده علوم تولیدمثل یزد، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
7- گروه اندوکرینولوژی و ناباروری زنان، مرکزتحقیقات پزشکی تولیدمثل، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولیدمثل جهاد دانشگاهی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
8- پژوهشگاه رویان، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولید مثل ، مرکز تحقیقات اپیدمیولوژی باروری جهاد دانشگاهی ، تهران، ایران ، m.shahhoseini@royaninstitute.org
چکیده: (2661 مشاهده)
مقدمه: اندومتریوز یک بیماری رایج و التهابی مزمن است که با حضور بافت اندومتر در خارج از حفرهی رحمی شناخته میشود. منشا و چگونگی ایجاد این بیماری پیچیده است و به واسطه فاکتورهای متعددی ایجاد میشود. شواهد متعددی مبنی بر حضور سلولهای بنیادی در لایهی اندومتر رحم وجود دارد و این میتواند نقش احتمالی این سلولها را در ایجاد این بیماری نشان دهد.
هدف: در این مطالعه بررسی بیان ژن REX-1 و همچنین بررسی بیان ژنهای OCT-4، NANOG، SOX-2 در بافت اندومتر زنان مبتلا به اندومتریوز در مقایسه با گروه کنترل انجام شده است.
موارد و روش ها: در این مطالعه10 نمونه اندومتر اکتوپیک ( نا به جا) و 10 نمونه اندومتر یوتوپیک (به جا) به عنوان گروه اندومتریوز انتخاب شدند. گروه کنترل 23 نفر خانم سالم بدون اندومتریوز در سه فاز از چرخه قاعدگی میباشد. بررسی بیان ژنهای OCT-4، NANOG، SOX-2 و REX-1 توسط تکنیک Real-time PCR مورد آزمایش قرار گرفت.
نتایج: بیان ژنهای OCT-4، NANOG و SOX-2 در اندومتر بیماران مبتلا به اندومتریوز نا به جا در مقایسه با گروه نرمال افزایش بیان معناداری را نشان داد (0/048, p=0/035 p=0/041p=)، اما افزایش بیان معنادار در مورد REX-1 در بین گروه بیمار و کنترل مشاهده نشد. همچنین تفاوت بیان در گروه کنترل در بین سه فاز چرخه قاعدگی دیده شد (0/031= p=0/031 ,p=0/047p).
نتیجه گیری: بر اساس داده های این تحقیق، نقش ژنهای بنیادینگی در تکثیر و رشد اندومتر نرمال تایید می گردد بطوریکه تفاوت در سطح بیان این ژن ها میتواند در پاتوژنز بیماری اندومتریوز نقش داشته باشد.
هدف: در این مطالعه بررسی بیان ژن REX-1 و همچنین بررسی بیان ژنهای OCT-4، NANOG، SOX-2 در بافت اندومتر زنان مبتلا به اندومتریوز در مقایسه با گروه کنترل انجام شده است.
موارد و روش ها: در این مطالعه10 نمونه اندومتر اکتوپیک ( نا به جا) و 10 نمونه اندومتر یوتوپیک (به جا) به عنوان گروه اندومتریوز انتخاب شدند. گروه کنترل 23 نفر خانم سالم بدون اندومتریوز در سه فاز از چرخه قاعدگی میباشد. بررسی بیان ژنهای OCT-4، NANOG، SOX-2 و REX-1 توسط تکنیک Real-time PCR مورد آزمایش قرار گرفت.
نتایج: بیان ژنهای OCT-4، NANOG و SOX-2 در اندومتر بیماران مبتلا به اندومتریوز نا به جا در مقایسه با گروه نرمال افزایش بیان معناداری را نشان داد (0/048, p=0/035 p=0/041p=)، اما افزایش بیان معنادار در مورد REX-1 در بین گروه بیمار و کنترل مشاهده نشد. همچنین تفاوت بیان در گروه کنترل در بین سه فاز چرخه قاعدگی دیده شد (0/031= p=0/031 ,p=0/047p).
نتیجه گیری: بر اساس داده های این تحقیق، نقش ژنهای بنیادینگی در تکثیر و رشد اندومتر نرمال تایید می گردد بطوریکه تفاوت در سطح بیان این ژن ها میتواند در پاتوژنز بیماری اندومتریوز نقش داشته باشد.
واژه‌های کلیدی: اندومتریوز، ژنهای بنیادینگی
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. [1] Gustofson RL, Kim N, Liu S, Stratton P. Endometriosis and the appendix: a case series and comprehensive review of the literature. Fertil Steril 2006; 86: 298–303. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2005.12.076]
2. [2] Macer ML, Taylor HS. Endometriosis and infertility: a review of the pathogenesis and treatment of endometriosis- associated infertility. Obstet Gynecol Clin North Am 2012; 39: 535–549. [DOI:10.1016/j.ogc.2012.10.002]
3. [3] Forte A, Schettino MT, Finicelli M, Cipollaro M, Colacurci N, Cobellis L, et al. Expression pattern of stemness-related genes in human endometrial and endometriotic tissues. Mol Med 2009; 15: 392–401. [DOI:10.2119/molmed.2009.00068]
4. [4] Götte M, Wolf M, Staebler A, Buchweitz O, Kiesel L, Schüring AN. Aberrant expression of the pluripotency marker SOX-2 in endometriosis. Fertil Steril 2011; 95: 338– 341. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2010.08.006]
5. [5] Chang JH, Au HK, Lee WC, Chi CC, Ling TY, Wang LM, et al. Expression of the pluripotent transcription factor OCT4 promotes cell migration in endometriosis. Fertil Steril 2013; 99: 1332–1339. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2012.11.033]
6. [6] Fang X, Yu W, Li L, Shao J, Zhao N, Chen Q, et al. ChIP- seq and functional analysis of the SOX2 gene in colorectal cancers. OMICS 2010; 14: 369–384. [DOI:10.1089/omi.2010.0053]
7. [7] Kehler J, Tolkunova E, Koschorz B, Pesce M, Gentile L, Boiani M, et al. Oct4 is required for primordial germ cell survival. EMBO Rep 2004; 5: 1078–1083. [DOI:10.1038/sj.embor.7400279]
8. [8] Siu MK, Wong ES, Kong DS, Chan HY, Jiang L, Wong OG, et al. Stem cell transcription factor NANOG controls cell migration and invasion via dysregulation of E-cadherin and FoxJ1 and contributes to adverse clinical outcome in ovarian cancers. Oncogene 2013; 32: 3500–3509. [DOI:10.1038/onc.2012.363]
9. [9] Shi W, Wang H, Pan G, Geng Y, Guo Y, Pei D. Regulation of the pluripotency marker REX-1 by Nanog and Sox2. J Biol Chem 2006; 281: 23319–23325. [DOI:10.1074/jbc.M601811200]
10. [10] Rodda DJ, Chew JL, Lim LH, Loh YH, Wang B, Ng HH, et al. Transcriptional regulation of nanog by OCT4 and SOX2. J Biol Chem 2005; 280: 24731–24737. [DOI:10.1074/jbc.M502573200]
11. [11] Favaedi R, Sahhoseini M, Akhoond MR. Comparative epi- genetic analysis of Oct4 regulatory region in RA-induced differentiated NT2 cells under adherent and non-adherent culture conditions. Mol Cell Biochem 2012; 363: 129–134. [DOI:10.1007/s11010-011-1165-y]
12. [12] Loh YH, Wu Q, Chew JL, Vega VB, Zhang W, Chen X, et al. The Oct4 and Nanog transcription network regulates pluripotency in mouse embryonic stem cells. Nat Genet 2006; 38: 431–440. [DOI:10.1038/ng1760]
13. [13] Navarro P, Festuccia N, Colby D, Gagliardi A, Mullin NP, Zhang W, et al. OCT4/SOX2-independent Nanog autorepression modulates heterogeneous Nanog gene expression in mouse ES cells. EMBO J 2012; 31: 4547–4562. [DOI:10.1038/emboj.2012.321]
14. [14] Chew JL, Loh YH, Zhang W, Chen X, Tam WL, Yeap LS, et al. Reciprocal transcriptional regulation of Pou5f1 and Sox2 via the Oct4/Sox2 complex in embryonic stem cells. Mol Cell Biol 2005; 25: 6031–6046. [DOI:10.1128/MCB.25.14.6031-6046.2005]
15. [15] Glauche I, Herberg M, Roeder I. Nanog variability and pluripotency regulation of embryonic stem cells-insights from a mathematical model analysis. PLoS One 2010; 5: e11238. [DOI:10.1371/journal.pone.0011238]
16. [16] Wang J, Levasseur DN, Orkin SH. Requirement of Nanog dimerization for stem cell self-renewal and pluripotency. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105: 6326–6331. [DOI:10.1073/pnas.0802288105]
17. [17] Mullin NP, Yates A, Rowe AJ, Nijmeijer B, Colby D, Barlow PN, et al. The pluripotency rheostat Nanog functions as a dimer. Biochem J 2008; 411: 227–231. [DOI:10.1042/BJ20080134]
18. [18] The American Fertility Society. Revised American Fertility Society classification of endometriosis: 1985. Fertil Steril 1985; 43: 351–352. [DOI:10.1016/S0015-0282(16)48430-X]
19. [19] Mahdian S, Aflatoonian R, Yazdi RS, Yaghmaei P, Ramazanali F, Afsharian P, et al. Macrophage migration inhibitory factor as a potential biomarker of endometriosis. Fertil Steril 2015; 103: 153–159. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2014.09.031]
20. [20] Sasson IE, Taylor HS. Stem cells and the pathogenesis of endometriosis. Ann N Y Acad Sci 2008; 1127: 106–115. [DOI:10.1196/annals.1434.014]
21. [21] Herberg M, Kalkan T, Glauche I, Smith A, Roeder I. A model-based analysis of culture-dependent phenotypes of mESCs. PLoS One 2014; 9: 92496. [DOI:10.1371/journal.pone.0092496]
22. [22] Kellner S, Kikyo N. Transcriptional regulation of the Oct4 gene, a master gene for pluripotency. Histol Histopathol 2010; 25: 405–412.
23. [23] Song Y, Xiao L, Fu J, Huang W, Wang Q, Zhang X, et al. Increased expression of the pluripotency markers sex-determining region Y-box 2 and Nanog homeobox in ovarian endometriosis. Reprod Biol Endocrinol 2014; 12: 42. [DOI:10.1186/1477-7827-12-42]
24. [24] Dmowski WP, Ding J, Shen J, Rana N, Fernandez BB, Braun DP. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in women with and without endometriosis. Hum Reprod 2001; 16: 1802–1808. [DOI:10.1093/humrep/16.9.1802]
25. [25] Taniguchi F, Kaponis A, Izawa M, Kiyama T, Deura I, Ito M, et al. Apoptosis and endometriosis. Front Biosci (Elite Ed) 2011; 3: 648–662. [DOI:10.2741/e277]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
