دوره 20، شماره 4 - ( 1-1401 )                   جلد 20 شماره 4 صفحات 330-319 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


چکیده:   (1101 مشاهده)
مقدمه: نارسایی زودرس تخمدان (POI) حدود 1% از زنان در سنین باروری (15 تا 45 سال) را تحت تأثیر قرار می­دهد، بدون اینکه درمان موثری برای این اختلال معرفی شده باشد.
هدف: هدف ما ارائه یک مدل نارسایی زودرس تخمدان با استفاده از رژیم غذایی غنی شده با دی­گالاکتوز در رت­های آزمایشگاهی می­باشد.
مواد و روش­ها: در این مطالعه پایلوت، 4 موش صحرایی باردار از نژاد ویستار به 4 گروه تقسیم شدند. گروه اول در روزهای 15-3 بارداری، گروه دوم از روز سوم بارداری تا هنگام زایمان، و گروه سوم از روز سوم بارداری تا پایان دوران شیرخوارگی با رژیم غذایی غنی شده باD - گالاکتوز تغذیه شدند. همچنین گروه 4 به عنوان گروه کنترل در طول مطالعه با غذای استاندارد تغذیه شد. بافت‌شناسی تخمدان، هورمون‌های تولید­مثلی و ویژگی‌های ایمونولوژیک فرزندان ماده در تمامی گروه‌های آزمایشی مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت. پس از تأیید فقدان اثرات نامطلوب رژیم غذایی حاوی D-گالاکتوز بر وزن تولد فرزندان، مطالعه اصلی مشابه مطالعه مقدماتی بر روی 40 سر موش صحرایی باردار ویستار انجام گردید.
نتایج: مطالعه مقدماتی تفاوت معنی‌داری را در بین وزن هنگام تولد زاده­های ماده چهار گروه مورد مطالعه نشان نداد (96/0 =p ) .شاخص تخمدانی در فرزندان ماده گروه­هایی که با رژیم غذایی حاوی D-گالاکتوز در دوران جنینی تغذیه شده بودند به طور قابل توجهی کمتر از فرزندان گروه کنترل بود (01/0 >p ).
نتیجه­گیری: از آنجایی که وزن هنگام تولد در فرزندان گروه‌های مداخله و کنترل مشابه بود، می‌توان نتیجه گرفت که کاهش فولیکول‌های تخمدان پس از مواجهه با D-گالاکتوز در دوران بارداری به دلیل اثرات سمی D-گالاکتوز بر روی تخمدان می­باشد. نتایج مطالعه نهایی ما اطلاعات بیشتری در مورد مدل POI ناشی از مواجهه با D-گالاکتوز قبل از تولد ارائه خواهد داد.

 
نوع مطالعه: Original Article |

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.