دوره 20، شماره 12 - ( 10-1401 )                   جلد 20 شماره 12 صفحات 1012-1007 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


چکیده:   (1812 مشاهده)
مقدمه: نارسایی زودرس تخمدان (POF) به یائسگی قبل از سن 40 سالگی اطلاق می­گردد که 3-1% از زنان سراسر جهان را درگیر می­کند. تغییرات ایمونولوژیکی مانند تغییر در ژن­های FAS و FASL که نقش مهمی در تولید­مثل و هموستاز سلولی دارند منجر به افزایش خطر ابتلا به POF می­گردد.
هدف: هدف از این مطالعه بررسی نقش ژن­های FAS و FASL در احتمال بروز نارسایی زودرس تخمدان است.
مواد و روش­ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، پلی‌مورفیسم ژن‌های آپوپتوزی FAS-670A/G و FASLIVS2nt_124A/G بر روی 51 بیمار ایرانی مبتلا به نارسایی زودرس تخمدان و 61 فرد سالم به عنوان کنترل انجام گرفت. استخراج DNA به روش salting-out و تعیین ژنوتایپ با روش PCR-RFLP انجام گردید.
نتایج: طبق نتایج ما در ژن­های هموزیگوت FAS-670A/A, G/G و هتروزیگوت FAS-670A/G بین دو گروه کیس و کنترل تفاوت معناداری وجود نداشت (99/0 = p). همچنین در پلی­مورفیسم مدل­های ژنوتایپی FASIVS2nt_124 نیز شاهد تفاوت معناداری بین دو گروه کیس و کنترل نبودیم       (23/0 = p).
نتیجه­ گیری: ارتباط آماری معناداری بین فراوانی پلی­مورفیسم­های مورد مطالعه و خطر ابتلا به نارسایی زودرس تخمدان در زنان مراجعه­کننده به کلینیک­های مشاوره ژنتیک مورد بررسی وجود نداشت.
نوع مطالعه: Original Article |

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.