شنبه 1 اردیبهشت 1403
[Archive]
دوره 21، شماره 2 - ( 11-1401 )
جلد 21 شماره 2 صفحات 110-99 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Sadeghian Bakhi E, Hayati Roodbari N, Anvari M, Ramezani Tehrani F. Prenatal kisspeptin antagonist exposure prevents polycystic ovary syndrome development in prenatally-androgenized rats in adulthood: An experimental study. IJRM 2023; 21 (2) :99-110
URL: http://ijrm.ir/article-1-2557-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-2557-fa.html
مواجهه پیش از تولد با آنتاگونیست کیس پپتین از تکامل سندرم تخمدان پلیکیستیک در موشهای صحرایی مواجه شده با آندروژن در دوره پیش از تولد، در بزرگسالی جلوگیری می کند: یک مطالعه آزمایشگاهی. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1401; 21 (2) :99-110
چکیده: (649 مشاهده)
مقدمه: سطوح افزایش یافته از کیسپپتین با اختلال در عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان همراه میشود. این ممکن است منجر به تکامل سندرم تخمدان پلیکیستیک شود.
هدف: هدف از انجام مطالعه، بررسی اثر مواجهه پیش از تولد با آنتاگونیست کیسپپتین بر روی تکامل سندرم تخمدان پلیکیستیک در موشهای صحرایی مواجه شده با آندروژن در دوره پیش از تولد بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، به موشهای صحرایی باردار تستوسترون آزاد (5 میلی‌گرم در روز) یا تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین در روز بیستم بارداری (تعداد حیوان در هر گروه = 5 سر) تزریق شد، در حالی که موشهای صحرایی در گروه کنترل حلال دریافت کردند. زادههای ماده از نظر فاصله آنوژنیتال، فاصله آنوواژینال، باز شدن واژن، سطوح سرمی تستوسترون تام، فولیکول‌های تخمدان، و منظم بودن چرخه‌های جنسی در بزرگسالی مورد بررسی قرار گرفتند. فاصله آنوژنیتال و فاصله آنوواژینال با استفاده از کولیس ورنیه اندازهگیری شد. سطوح تستوسترون تام به روش الایزا اندازهگیری شد. تخمدانها در فرمالین 10% تثبیت شدند، پردازش بافت با پروتکل استاندارد انجام شد و سپس تخمدانها در پارافین جاسازی شدند. برشهای تخمدانی با ضخامت 5 میکرومتر بر روی یک لام شیشهای قرار گرفتند، پارافینزدایی شده و با استفاده از هماتوکسیلین هاریس و ائوزین Y رنگآمیزی شدند.
نتایج: فاصله آنوژنیتال و آنوواژینال (001/0 > p)، سطوح تستوسترون تام (02/0 = p) و تعداد فولیکول‌های پرهآنترال و آنترال (001/0 > p) در تخمدان‌های موشهای صحرایی که در دوره قبل از تولدشان با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین مواجه شده بودند به طور معنیداری در مقایسه با موشهای صحرایی که با تستوسترون مواجهه داشتند، کاهش یافته بود. سن باز شدن واژن در موشهای صحرایی که در دوره قبل از تولدشان با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین مواجه شده بودند در مقایسه با موشهای صحرایی که با تستوسترون مواجهه داشتند پایینتر بود (001/0 > p). تعداد اجسام زرد به طور قابل توجهی در موش های صحرایی که با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین مواجه شده بودند افزایش پیدا کرد (001/0 > p). فولیکول کیستیک در تخمدان موشهای صحرایی مواجه شده با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین مشاهده نشد. موشهای صحرایی مواجه شده با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین سیکلهای جنسی منظمی در مقایسه با موشهای صحرایی مواجه شده با تستوسترون داشتند.
نتیجه گیری: مواجههی قبل از تولد با آنتاگونیست کیسپپتین می‌تواند از تکامل سندرم تخمدان پلیکیستیک در موشهای صحرایی آندروژنیزه شده قبل از تولد در بزرگسالی جلوگیری کند
هدف: هدف از انجام مطالعه، بررسی اثر مواجهه پیش از تولد با آنتاگونیست کیسپپتین بر روی تکامل سندرم تخمدان پلیکیستیک در موشهای صحرایی مواجه شده با آندروژن در دوره پیش از تولد بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، به موشهای صحرایی باردار تستوسترون آزاد (5 میلی‌گرم در روز) یا تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین در روز بیستم بارداری (تعداد حیوان در هر گروه = 5 سر) تزریق شد، در حالی که موشهای صحرایی در گروه کنترل حلال دریافت کردند. زادههای ماده از نظر فاصله آنوژنیتال، فاصله آنوواژینال، باز شدن واژن، سطوح سرمی تستوسترون تام، فولیکول‌های تخمدان، و منظم بودن چرخه‌های جنسی در بزرگسالی مورد بررسی قرار گرفتند. فاصله آنوژنیتال و فاصله آنوواژینال با استفاده از کولیس ورنیه اندازهگیری شد. سطوح تستوسترون تام به روش الایزا اندازهگیری شد. تخمدانها در فرمالین 10% تثبیت شدند، پردازش بافت با پروتکل استاندارد انجام شد و سپس تخمدانها در پارافین جاسازی شدند. برشهای تخمدانی با ضخامت 5 میکرومتر بر روی یک لام شیشهای قرار گرفتند، پارافینزدایی شده و با استفاده از هماتوکسیلین هاریس و ائوزین Y رنگآمیزی شدند.
نتایج: فاصله آنوژنیتال و آنوواژینال (001/0 > p)، سطوح تستوسترون تام (02/0 = p) و تعداد فولیکول‌های پرهآنترال و آنترال (001/0 > p) در تخمدان‌های موشهای صحرایی که در دوره قبل از تولدشان با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین مواجه شده بودند به طور معنیداری در مقایسه با موشهای صحرایی که با تستوسترون مواجهه داشتند، کاهش یافته بود. سن باز شدن واژن در موشهای صحرایی که در دوره قبل از تولدشان با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین مواجه شده بودند در مقایسه با موشهای صحرایی که با تستوسترون مواجهه داشتند پایینتر بود (001/0 > p). تعداد اجسام زرد به طور قابل توجهی در موش های صحرایی که با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین مواجه شده بودند افزایش پیدا کرد (001/0 > p). فولیکول کیستیک در تخمدان موشهای صحرایی مواجه شده با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین مشاهده نشد. موشهای صحرایی مواجه شده با تستوسترون + آنتاگونیست کیسپپتین سیکلهای جنسی منظمی در مقایسه با موشهای صحرایی مواجه شده با تستوسترون داشتند.
نتیجه گیری: مواجههی قبل از تولد با آنتاگونیست کیسپپتین می‌تواند از تکامل سندرم تخمدان پلیکیستیک در موشهای صحرایی آندروژنیزه شده قبل از تولد در بزرگسالی جلوگیری کند
نوع مطالعه: Original Article |
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
