دوره 21، شماره 7 - ( 5-1402 )                   جلد 21 شماره 7 صفحات 584-577 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


چکیده:   (525 مشاهده)
مقدمه: واریکوسل با گشادشدگی غیرعادی در ورید تستیکولار مشخص شده و باعث هایپوکسی، تجمع رادیکال­های آزاد، افزایش تولید سیتوکین­های پیش­التهابی می­شود. به نظر می­رسد گروهی از گیرنده­های سیتوپلاسمی به نام اینفلامازوم (NLRP3) nod-like receptor family, pyrin domain containing3 در طی واریکوسل فعال شده و در پاتوژنز آن دخیل است.
هدف: هدف ما تعیین زمان بیان اینفلامازوم NLRP3 در بافت بیضه به دنبال القای واریکوسل است.
مواد و روش­ ها: در این مطالعه آزمایشگاهی از 36 رت بالغ نژاد ویستار (8 هفته، 200-250 گرم) استفاده شد. برای القای واریکوسل، ورید کلیوی چپ به صورت نسبی بسته شد. سطح mRNA ژن­های NLRP3،apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain و caspase-1 با استفاده ازreal-time polymerase chain reaction ، 1، 2، 4، 8 و 12 هفته بعد از القای واریکوسل بررسی شد.
نتایج: نتایج نشان داد بیان ژن اجزای اینفلامازوم NLRP3 شامل NLRP3،apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase، recruitment domain و caspase-1 تغییر معنی­داری 1، 2، 4 و 8 هفته بعد از جراحی نشان نداد (09/0 = p). 12 هفته بعد از القای واریکوسل سطح بیان ژن­ها به صورت معنی­داری افزایش یافت (02/0 = p).
نتیجه­ گیری: نتایج ما مدارک روشنی را در خصوص فعال شدن اینفلامازوم­ها 12 هفته بعد از جراحی در بافت بیضه را نشان داد، که این مدت زمان جهت بررسی فعالیت NLRP3 در رت مدل واریکوسل الزامی است.
واژه‌های کلیدی: واریکوسل، اینفلامازوم، NLRP3، رت.
نوع مطالعه: Original Article |

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.