سه شنبه 28 فروردین 1403
[Archive]
دوره 11، شماره 10 - ( 9-1392 )
جلد 11 شماره 10 صفحات 0-791 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Niakani A, Farrokhi F, Hasanzadeh S. Decapeptyl ameliorates cyclophosphamide-induced reproductive toxicity in male Balb/C mice: histomorphometric, stereologic and hormonal evidences. IJRM 2013; 11 (10) :791-0
URL: http://ijrm.ir/article-1-352-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-352-fa.html
نیاکانی افسانه، فرخی فرح، حسن زاده شاپور. اثر محافظتی دکاپپتیل بر بافت بیضه، عیار هورمون های گنادوتروپیک و گنادی در موش های کوچک سفید آزمایشگاهی شیمی-درمانی شده با سیکلوفسفامید . International Journal of Reproductive BioMedicine. 1392; 11 (10) :791-0
افسانه نیاکانی1 
، فرح فرخی1 ، شاپور حسن زاده* 2
، فرح فرخی1 ، شاپور حسن زاده* 2
1- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران
2- گروه علوم پایه (بافت و جنین)، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران ، s.hasanzadeh@mail.urmia.ac.ir
2- گروه علوم پایه (بافت و جنین)، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران ، s.hasanzadeh@mail.urmia.ac.ir
چکیده: (2861 مشاهده)
مقدمه: هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) یک هورمون کلیدی تولیدمثلی میباشد. آنالوگهای GnRH بهطور وسیعی در برنامههای لقاح آزمایشگاهی و در مقابله با اثرات سوء ناشی از درمان سرطانهای وابسته به هورمونهای جنسی که توسط عوامل موجود در مواد شیمی-درمانی بروز مینمایند، مورد استفاده قرار میگیرد.
هدف: هدف از انجام این مطالعه، بررسی و ارزیابی اثرات استفاده از سیکلوفسفامید و دکاپپتیل (آنالوگ GnRH) بر روی هیستومورفومتری، هیستوشیمی بافت بیضه همچنین عیار هورمونهای گنادوتروپیکی وگنادی در موش سفید کوچک آزمایشگاهی بود.
مواد و روشها: برای این مطالعه 24 عدد موش سفید آزمایشگاهی از گونه Balb/C با متوسط وزن 3±20گرم انتخاب شدند. موشها به چهار گروه تقسیم شدند. گروه اول، توسط 65 میلیگرم سیکلوفسفامید به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت کردند، گروه دوم دکاپپتیل را به میزان 05/0 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت کردند، گروه سوم ابتدا با دکاپپتیل و سپس پس از 10 روز با سیکلوفسفامید با همان مقدار قبلی درمان شدند، گروه کنترل به میزان حجم داروهای مورد استفاده در گروههای قبلی آب مقطر استریل دریافت کردند. در راستای ارزیابی تغییرات بافت بیضه موش نمونههای بافتی تهیه و سپس با رنگآمیزیهای هموتوکسیلین-ائوزین، PAS،Oil-Red-O رنگآمیزی شدند.
نتایج: بررسیهای این مطالعه نشان داد که تزریق داخل بطنی داروی شیمیدرمانی سیکلوفسفامید موجب تغییرات هیستومورفولوژیکی در بافت بیضه میگردد. تزریق دکاپپتیل همراه با سیکلوفسفامید در مقایسه تغییرات ملایمی را ایجاد کرده بود. نتایج استریولوژیکی ما تغییرات قابل ملاحظهای (05/0>p) در قطر لولههای منیساز، عیار اسپرماتوژنز، همچنین میزان تمایز لولهای در بین گروههای تجربی و کنترل را نشان دادند. مضافاً یافتههای مورفومتریک ما ثابت کردند که تفاوتهای قابل ملاحظهای در ضخامت بافت پوششی و تعداد لایههای سلولی لولههای منیساز در بین گروههای درمان شده با دکاپپتیل و سیکلوفسفامید وجود دارند. در گروهی که موشها سیکلوفسفامید را به تنهایی دریافت کرده بودند میزان هورمون LH کاهش یافته بود درحالی که آنهایی که دکاپپتیل را به همراه سیکلوفسفامید دریافت کرده بودند گرچه سطوح هورمونهای LH وFSH در آنها کاهش یافته بود اما سطح تستوسترون افزایش داشت.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان داد که آنالوگ GnRH یعنی دکاپپتیل بافت بیضه را در مقابل اثرات تخریبی سیکلوفسفامید محافظت مینماید.
هدف: هدف از انجام این مطالعه، بررسی و ارزیابی اثرات استفاده از سیکلوفسفامید و دکاپپتیل (آنالوگ GnRH) بر روی هیستومورفومتری، هیستوشیمی بافت بیضه همچنین عیار هورمونهای گنادوتروپیکی وگنادی در موش سفید کوچک آزمایشگاهی بود.
مواد و روشها: برای این مطالعه 24 عدد موش سفید آزمایشگاهی از گونه Balb/C با متوسط وزن 3±20گرم انتخاب شدند. موشها به چهار گروه تقسیم شدند. گروه اول، توسط 65 میلیگرم سیکلوفسفامید به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت کردند، گروه دوم دکاپپتیل را به میزان 05/0 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت کردند، گروه سوم ابتدا با دکاپپتیل و سپس پس از 10 روز با سیکلوفسفامید با همان مقدار قبلی درمان شدند، گروه کنترل به میزان حجم داروهای مورد استفاده در گروههای قبلی آب مقطر استریل دریافت کردند. در راستای ارزیابی تغییرات بافت بیضه موش نمونههای بافتی تهیه و سپس با رنگآمیزیهای هموتوکسیلین-ائوزین، PAS،Oil-Red-O رنگآمیزی شدند.
نتایج: بررسیهای این مطالعه نشان داد که تزریق داخل بطنی داروی شیمیدرمانی سیکلوفسفامید موجب تغییرات هیستومورفولوژیکی در بافت بیضه میگردد. تزریق دکاپپتیل همراه با سیکلوفسفامید در مقایسه تغییرات ملایمی را ایجاد کرده بود. نتایج استریولوژیکی ما تغییرات قابل ملاحظهای (05/0>p) در قطر لولههای منیساز، عیار اسپرماتوژنز، همچنین میزان تمایز لولهای در بین گروههای تجربی و کنترل را نشان دادند. مضافاً یافتههای مورفومتریک ما ثابت کردند که تفاوتهای قابل ملاحظهای در ضخامت بافت پوششی و تعداد لایههای سلولی لولههای منیساز در بین گروههای درمان شده با دکاپپتیل و سیکلوفسفامید وجود دارند. در گروهی که موشها سیکلوفسفامید را به تنهایی دریافت کرده بودند میزان هورمون LH کاهش یافته بود درحالی که آنهایی که دکاپپتیل را به همراه سیکلوفسفامید دریافت کرده بودند گرچه سطوح هورمونهای LH وFSH در آنها کاهش یافته بود اما سطح تستوسترون افزایش داشت.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشان داد که آنالوگ GnRH یعنی دکاپپتیل بافت بیضه را در مقابل اثرات تخریبی سیکلوفسفامید محافظت مینماید.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Clayton R. Gonadotrophin-releasing hormone: its actions and receptors. J Endocrinol 1989; 120: 11-19. [DOI:10.1677/joe.0.1200011]
2. Shupnik MA. Effects of gonadotropin-releasing hormone on rat gonadotropin gene transcription in vitro: requirement for pulsatile administration for luteinizing hormone-beta gene stimulation. Mol Endocrinol 1990; 4: 1444-1450. [DOI:10.1210/mend-4-10-1444]
3. Haisenleder DJ, Ortolano GA, Yasin M, Dalkin AC, Marshall JC. Regulation of gonadotropin subunit messenger ribonucleic acid expression by gonadotropin-releasing hormone pulse amplitude in vitro. Endocrinology 1993; 132: 1292-1296. [DOI:10.1210/endo.132.3.7679975]
4. Schally AV. Luteinizing hormone-releasing hormone analogs: their impact on the control of tumorigenesis. Peptides 1999; 20: 1247-1262. [DOI:10.1016/S0196-9781(99)00130-8]
5. Schally AV, Comaru-Schally AM, Gonzalez-Barcena D, Reissmann T, Engel J. In Endometriosis Today: Advances in Research and Practice, eds. Minaguchi H, Sugimoto O. Parthenon, Carnforth, U.K; 1997: 401-413.
6. Schally AV, Comaru-Schally AM. In Cancer Medicine, eds. Holland JF, Frei E, Bast RC, Kufe DE, Pollock RE and Weichselbaum, RR. 5th Ed. Dekker, New York; 2000: 715-729.
7. Schally AV. Gynecol LH-RH analogues: I. Their impact on reproductive medicine. Gynecol Endocrinol 1999; 13: 401-409. [DOI:10.3109/09513599909167587]
8. Cook T, Sheridan WP. Development of GnRH antagonists for prostate cancer: new approaches to treatment. Oncologist 2000; 5:162-168. [DOI:10.1634/theoncologist.5-2-162]
9. Schally AV, Halmos G, Rekasi Z, Arencibia JM. In Infertility and Reproductive Medicine Clinics of North America, ed. Devroey P. Saunders, Philadelphia; 2001: 17-44.
10. Muller U, Stahel RA .Gonadal function after MACOP-B or VACOP-B with or without dose intensification and ABMT in young patients with aggressive non-Hodgkin's lymphoma. Ann Oncol 1993; 4: 399-340. [DOI:10.1093/oxfordjournals.annonc.a058519]
11. Glaser SL. Reproductive factors in Hodgkin's disease in women a review Am. J Epidemiol 1994; 139: 237-246. [DOI:10.1093/oxfordjournals.aje.a116990]
12. Johnson DH, Linde R, Hainsworth JD, Vale W, Rivier J, Stein R, et al. Effect of a luteiruzing hormone releasing hormone agonist given dunng combination chemotherapy on post-therapy fertility in male patients with lymphoma preliminary observations. Blood 1985; 65: 832-836.
13. ShennsRJ. Gonadal dysfunction. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA (eds). Cancer- Principles and Practice of Oncology. J.B. Lippincott Co, Philadelphia; 1993: 2395-2406.
14. Wheeler GP. Studies related to the mechanism of action of cytotoxic alkylating agents. Cancer Res 1962; 22: 651-688.
15. Glode LM, Robinson J, Gould SF. Protection from cyclophosphamide induced testicular damage with an analogue of gonadotrophin-releasing hormone. Lancet 1981; 1: 1132-1136. [DOI:10.1016/S0140-6736(81)92301-1]
16. Shalizar Jalali A, Hasanzadeh Sh, Malekinejad H. Achillea millefoliumin florescence aqueous extract ameliorates cyclophosphamide-induced toxicity in rat testis: stereological evidences. Chin J Nat Med 2012; 10: 247-254. [DOI:10.3724/SP.J.1009.2012.00247]
17. Soudamani S, Yuvaraj S, Malini T, Balasubramanian K. Exprimental diabetes has advers effects on the differentiation of ventral prostate during sexual maturation of rats. Anat Rec DiscovMol Cell Evol Biol 2005; 287:1281-1289. [DOI:10.1002/ar.a.20250]
18. Porter KL, Shetty G, Meistrich ML. Testicular dema is associated with spermatogonial arrest in irradiated rats. Endocrinol 2006; 147: 1297-1305. [DOI:10.1210/en.2005-0890]
19. Meistrich ML, Wilson G, Porter KL, Huhtaniemi I, Shetty G, Shuttlesworth GA. Restoration of spermatogenesis in dibromochloropropane (DBCP)-treated rats by hormone suppression. Toxicol Sci 2003; 76: 418-426. [DOI:10.1093/toxsci/kfg237]
20. Lee G, Luna HT. Manual of Histological Staining Methods of the Armed Forces Institute of Pathology, USA: McGraw-Hill Book Company; 1968: 158-159.
21. Collins K, Geisinger K, Wagner P, Blackburn K, Washburn L, Block S. The cytologic evaluation of lipid-laden alveolar macrophages as an indicator of aspiration pneumonia in young children. Arch Pathol Lab Med 1995; 119: 229-231.
22. Gretchen L. Animal Tissue Techniques. 4th Ed. W.H. Freeman and Company; 1979: 1-198.
23. Meistrich ML. Relationship between spermatogonial stem cell survival and testis function after cytotoxic therapy. Br J Cancer Suppl 1986; 7: 89.
24. Baker JA, Buck GM, Vena JE, Moysich KB. Fertility patterns prior to testicular cancer diagnosis. Cancer Causes Control 2005; 16: 295-299. [DOI:10.1007/s10552-004-4024-2]
25. Howell S, Shalet S. Gonadal damage from chemotherapy and radiotherapy. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27: 927-943. [DOI:10.1016/S0889-8529(05)70048-7]
26. Waxman JH, Ahmed R, Smith D, Wrigley PF, Gregory W, Shalet S, et al. Failure to preserve fertility m patients with Hodgkin's disease. Cancer Chemother Pharmacol 1987; 19: 159-162. [DOI:10.1007/BF00254570]
27. Vickery BH. Comparison of the potential for therapeutic utilities with gonadotropin releasing hormone agonists and antagonists Endocrin Rev 1986; 7: 115-124. [DOI:10.1210/edrv-7-1-115]
28. Peirouvi T, Farjah G, Soleimani Rad J, Ghaffari Novin M. Vitrification induced apopto-sis in spermatozoa from fertile and subfertile men. Iran J Reprod Med 2007; 5: 117-120.
29. Nseyo UO, Huben RP, Klioze SS, Pontes JE. Protection of germinal epithelium with luteinizing hormone-releasing hormone analogue. J Urol 1985; 34: 187-190. [DOI:10.1016/S0022-5347(17)47054-6]
30. Satoh K, Ohyama K, Nakagomi Y, Ohta M, Shimura Y, Sano T, et al. Effects of growth hormone on testicular dysfunction induced by cyclophosphamide (CP) in GH-deficient rats. Endocrinol J 2002; 49: 611-619. [DOI:10.1507/endocrj.49.611]
31. Hellerstedt BA, Pienta KJ. The current state of hormonal therapy for prostate cancer. CA Cancer J Clin 2002; 52: 154-179. [DOI:10.3322/canjclin.52.3.154]
32. Brawer MK. The evolution of hormonal therapy for prostatic carcinoma. Rev Urol 2001; 3: S1-S9.
33. Tohda A, Matsumiya K, Tadokoro Y, Yomogida K, Miyagawa Y, Dohmae K, et al. Testosterone suppresses spermatogenesis in juvenile spermatogonial depletion (jsd) mice. Biol Reprod 2001; 65: 532-537. [DOI:10.1095/biolreprod65.2.532]
34. Shetty G, Weng CC, Meachem SJ, Bolden-Tiller OU, Zhang Z, Pakarinen P, et al. Both testosterone and FSH independently inhibit spermatogonial differentiation in irradiated rats. Endocrinology 2006; 147: 472-482. [DOI:10.1210/en.2005-0984]
35. Brinkworth MH. Paternal transmission of genetic damage: findinds in animals and humans. Int J Androl 2000; 23: 123-135. [DOI:10.1046/j.1365-2605.2000.00222.x]
36. Masta A, Gray PJ, Philips DR. Molecular basis of nitrogen mustard effects on transcription process: role of depurination. Nucleic Acids Res 1994; 22: 3880-3886. [DOI:10.1093/nar/22.19.3880]
37. Kenney LB, Laufer MR, Grant FD, Grier H, diller L. High risk of infertility and long term gonadal damage in males treated with high does cyclophosphamide for sacoma during childhood. Cancer 2001; 91: 613-662.
https://doi.org/10.1002/1097-0142(20010201)91:3<613::AID-CNCR1042>3.0.CO;2-R [DOI:10.1002/1097-0142(20010201)91:33.0.CO;2-R]
38. Roeser HP, Stocks AE, Smith AJ. Testicular damage due to cytotoxic drugs and recovery after cessation of therapy. Aust NZ J Med 1978; 8: 250-254. [DOI:10.1111/j.1445-5994.1978.tb04518.x]
39. Schilsky RL, Lewis BJ, Sherins RJ, Young RC. Gonadal dysfunction in patients receiving chemotherapy for cancer. Ann Intern Med 1980; 93: 109. [DOI:10.7326/0003-4819-93-1-109]
40. Meistrich ML, Finch M, da Cunha MF, Hacker U, Au WW. Damaging effects of fourteen chemotherapeutic drugs on mouse testis cells. Cancer Res 1982; 42: 122-131.
41. Klingmuller D, Schepke M, Enzweiler C, Bidlingmaier F. Hormonal responses to the new potent GnRH antagonist Cetrorelix. Acta Endocrinol 1993; 128: 15-18. [DOI:10.1530/acta.0.1280015]
42. Thomson AB, Campbell AJ, Irvine DC, Anderson RA, Kelnar CJ, Wallace WH. Semen quality and spermatozoal DNA integrity in survivors of childhood cancer: a case-control study. Lancet 2002; 360: 361-367. [DOI:10.1016/S0140-6736(02)09606-X]
43. Klein EC. Gonadal complications, Section 40. Complications of cancer and its treatment. Cancer medicine, 5th Ed. 2008; 2380-2387.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
