شنبه 8 دی 1403
[Archive]
دوره 15، شماره 6 - ( 4-1396 )
جلد 15 شماره 6 صفحات 382-375 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Zangeneh F Z, Naghizadeh M M, Masoumi M. Polycystic ovary syndrome and circulating inflammatory markers. IJRM 2017; 15 (6) :375-382
URL: http://ijrm.ir/article-1-831-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-831-fa.html
ظفری زنگنه فریده، نقی زاده محمد مهدی، معصومی معصومه. سندرم تخمدان پلی کیستیک و شاخص های التهابی در گردش خون. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1396; 15 (6) :375-382
1- مرکز تحقیقات بهداشت باروری ولیعصر(عج)، بیمارستان ولیعصر(عج)، مجتمع بیمارستانی امام خمینی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران ، zangeneh14@gmail.com
2- مرکز تحقیقات بیماریهای غیرواگیر، دانشگاه علوم پزشکی فسا، ایران
3- مرکز تحقیقات بهداشت باروری ولیعصر(عج)، بیمارستان ولیعصر(عج)، مجتمع بیمارستانی امام خمینی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
2- مرکز تحقیقات بیماریهای غیرواگیر، دانشگاه علوم پزشکی فسا، ایران
3- مرکز تحقیقات بهداشت باروری ولیعصر(عج)، بیمارستان ولیعصر(عج)، مجتمع بیمارستانی امام خمینی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
چکیده: (4911 مشاهده)
مقدمه: سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یا سندرم استین-لونتال یک بیماری شایع پیچیده در زنان است. عوامل ژنتیکی و محیطی همراه با PCOS و عدم توازن هورمونی در این بیماران می تواند در روند تولید مثل، سوخت و ساز(متابولیک) بدن و ویژگی های روانی، اختلال ایجاد نماید. مطالعات انسانی و تجربی نشان می دهد که فعالیت سیستم سمپاتیک در تخمدان ممکن است ناهماهنگ (بیش فعالی) شود. عوامل متعددی در تنظیم تخمک گذاری و روند لوتئینه شدن (luteinization) دخالت می نمایند. ترشح ناکارآمد IL-1 و یا سیتوکین های مرتبط دیگر ممکن است سبب تخمک گذاری و لوتئینه شدن غیر طبیعی گردند. نوروهورمونهای استرس (نورآدرنالین و کورتیزول) از اجزای یکپارچه و تنظیم کننده های اصلی برای پاسخ های ایمنی متفاوت، بشمار می آیند.
هدف: هدف ما از این مطالعه 1) بررسی الگوی سایتوکین های مورد نظر در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک 2) توضیح مکالمه متقابل بین دو سیستم بزرگ سمپاتیک و ایمنی و 3) سیگنالینگ یا پیام رسانی روانی اینترلوکین ها در سندرم تخمدان پلی کیستیک می باشد.
موارد و روشها: در این مطالعه 171 نفر به دو گروه PCOS و کنترل تقسیم شدند. غلظت سایتوکین های سرمی شامل: IL-17A، IL-1α، IL-1β و TNFα در دو گروه به روش الیزا اندازه گیری شد.
نتایج: سطوح سرمی(0/001>IL-1 α (p و (0/017=IL-1β (p در گروه PCOS بالاتر از گروه کنترل بود. اما سطح سرمی IL-17A در گروه PCO بطور معنی دار پایین تر از گروه کنترل بود (0/001˂p).
نتیجهگیری: التهاب مزمن خفیف در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک می تواند در نتیجۀ تغییر در الگوی سایتوکین ها باشد. اما کاهش معنی دار IL-17A در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک می تواند در نتیجه لوکالیزه یا تمرکززایی تنظیم IL-17A توسط نوروهورمونهای استرس در این بیماران باشد. این نتایج تأیید دیگری بر التهاب مزمن بودن سندرمتخمدان پلی کیستیک است.
هدف: هدف ما از این مطالعه 1) بررسی الگوی سایتوکین های مورد نظر در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک 2) توضیح مکالمه متقابل بین دو سیستم بزرگ سمپاتیک و ایمنی و 3) سیگنالینگ یا پیام رسانی روانی اینترلوکین ها در سندرم تخمدان پلی کیستیک می باشد.
موارد و روشها: در این مطالعه 171 نفر به دو گروه PCOS و کنترل تقسیم شدند. غلظت سایتوکین های سرمی شامل: IL-17A، IL-1α، IL-1β و TNFα در دو گروه به روش الیزا اندازه گیری شد.
نتایج: سطوح سرمی(0/001>IL-1 α (p و (0/017=IL-1β (p در گروه PCOS بالاتر از گروه کنترل بود. اما سطح سرمی IL-17A در گروه PCO بطور معنی دار پایین تر از گروه کنترل بود (0/001˂p).
نتیجهگیری: التهاب مزمن خفیف در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک می تواند در نتیجۀ تغییر در الگوی سایتوکین ها باشد. اما کاهش معنی دار IL-17A در زنان مبتلا به تخمدان پلی کیستیک می تواند در نتیجه لوکالیزه یا تمرکززایی تنظیم IL-17A توسط نوروهورمونهای استرس در این بیماران باشد. این نتایج تأیید دیگری بر التهاب مزمن بودن سندرمتخمدان پلی کیستیک است.
واژه‌های کلیدی: سندرم تخمدان پلی کیستیک، اینترلوکین یک آلفا و بتا، اینترلوکین 17A، سیستم عصبی سمپاتیک.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS. Polycystic ovary syndrome. Lancet 2007; 370: 685-697. [DOI:10.1016/S0140-6736(07)61345-2]
2. Badawy A, Elnashar A. Treatment options for polycystic ovary syndrome. Int J Womens Health 2011; 3: 25-35. [DOI:10.2147/IJWH.S11304]
3. Repaci A, Gambineri A, Pasquali R. The role of low-grade inflammation in the polycystic ovary syndrome. Mol Cell Endocrinol 2011; 335: 30-41. [DOI:10.1016/j.mce.2010.08.002]
4. Fernandez-Real JM, Ricart W. Insulin resistance and chronic cardiovascular inflammatory syndrome. Endocr Rev 2003; 24: 278-301. [DOI:10.1210/er.2002-0010]
5. Shorakae S, Teede H, de Courten B, Lambert G, Boyle J, Moran LJ. The emerging role of chronic low-grade inflammation in the pathophysiology of polycystic ovary syndrome. Semin Reprod Med 2015; 33: 257-269. [DOI:10.1055/s-0035-1556568]
6. Frank González. Inflammation in Polycystic Ovary Syndrome: Underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids 2012; 77: 300-305. [DOI:10.1016/j.steroids.2011.12.003]
7. Goodarzi MO, Korenman SG. The importance of insulin resistance in polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2003; 80: 255-258. [DOI:10.1016/S0015-0282(03)00734-9]
8. Rahmouni, K., Morgan, D.A., Morgan, G.M. Hypothalamic PI3K and MAPK differentially mediate regional sympathetic activation to insulin. J Clin Invest 2004; 114: 652-658. [DOI:10.1172/JCI21737]
9. Flaa A, Aksnes TA, Kjeldsen SE. Increased sympathetic reactivity may predict insulin resistance: an 18-year follow-up study. Metabolism 2008; 57: 1422-1427. [DOI:10.1016/j.metabol.2008.05.012]
10. Pongratz G, Straub RH. The Sympathetic Nervous Response in Inflammation. Arthritis Res Ther 2014; 16: 504. [DOI:10.1186/s13075-014-0504-2]
11. Meltzer SJ, Meltzer C. On a difference in the influence upon inflammation between the section of the sympathetic nerve and the removal of the sympathetic ganglion. J Med Res 1903; 10: 135-141.
12. Zalcman S, Green-Johnson JM, Murray L, Nance DM, Dyck D, Anisman H, et al. Cytokine-specific central monoamine alterations induced by interleukin-1, -2 and -6. Brain Res 1994; 643: 40-49. [DOI:10.1016/0006-8993(94)90006-X]
13. Turnbull AV, Rivier CL. Regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis by cytokines: actions and mechanisms of action. Physiol Rev 1999; 79: 1-71. [DOI:10.1152/physrev.1999.79.1.1]
14. Lansdown A, Rees DA. The sympathetic nervous system in polycystic ovary syndrome: a novel therapeutic target? Clin Endocrinol (Oxf) 2012; 77: 791-801. [DOI:10.1111/cen.12003]
15. Escobar-Morreale HF, Luque-Ramirez M, San Millan JL. The molecular-genetic basis of functional hyperandrogenism and the polycystic ovary syndrome. Endocr Rev 2005; 26: 251-282. [DOI:10.1210/er.2004-0004]
16. Sukhikh GT, Vanko LV. Interrelationships between immune and reproductive systems in human. Russ J Immunol 1999; 4: 312-314.
17. Xiao E, Xia-Zhang L, Thornell D, Ferin M: Interleukin-1 stimulates luteinizing hormone release during the midfollicular phase in the rhesus monkey: A novel way in which stress may influence the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 2136-2141.
18. Best CL, Hill JA. Interleukin-1 alpha and-beta modulation of luteinized human granulosa cell oestrogen and progesterone biosynthesis. Hum Reprod 1995; 10: 3206-3210. [DOI:10.1093/oxfordjournals.humrep.a135889]
19. Baratta M, Basini G, Bussolati S. Effects of interleukin-1 beta fragment (163-171) on progesterone and estradiol-17 beta release by bovine granulosa cells from different size follicles. Regul Pept 1996; 67: 187-194. [DOI:10.1016/S0167-0115(96)00123-1]
20. Caillaud M, Gerard N. In vivo and In vitro effects of interleukin-1beta on equine oocyte maturation and on steroidogenesis and prostaglandin synthesis in granulosa and cumulus cells. Reprod Fertil Dev 2009; 21: 265-273. [DOI:10.1071/RD08046]
21. Kolbus A, Walch K, Nagele F. Interleukin-1 alpha but not interleukin-1 beta gene polymorphism is associated with polycystic ovary syndrome. J Reprod Immunol 2007; 73: 188-193. [DOI:10.1016/j.jri.2006.08.002]
22. Chen HF, Shew JY, Chao KH. Chang LJ, Ho HN, Yang YS. Luteinizing hormone up-regulates the expression of interleukin-1 beta mRNA in human granulosa-luteal cells. Am J Reprod Immunol 2000; 43: 125-133. [DOI:10.1111/j.8755-8920.2000.430301.x]
23. Kohen P, Castro A, Caballero-Campo P. Interleukin-1beta (IL-1beta) is a modulator of human luteal cell steroidogenesis: Localization of the IL type I system in the corpus luteum. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 4239-4245.
24. Pappu R, Ramirez-Carrozzi V, Sambandam A. The interleukin-17 cytokine family: critical players in host defence and inflammatory diseases. Immunology 2011; 134: 8-16. [DOI:10.1111/j.1365-2567.2011.03465.x]
25. Jin W, Dong C. IL-17 cytokines in immunity and inflammation. Emerg Microb Infect 2013; 2: e60. [DOI:10.1038/emi.2013.58]
26. Habash T, Saleh A, Roy Chowdhury SK, Smith DR, Fernyhough P. The proinflammatory cytokine, interleukin-17A, augments mitochondrial function and neurite outgrowth of cultured adult sensory neurons derived from normal and diabetic rats. Exp Neurol 2015; 273: 177-189. [DOI:10.1016/j.expneurol.2015.08.016]
27. Reinert-Hartwall L, Honkanen J, Salo HM, Nieminen JK, Luopajärvi K, Härkönen T, et al. Tolerance in Humans of advanced b Cell Autoimmunity and Impaired Glucose Th1/Th17 Plasticity Is a Marker of Advanced b Cell Autoimmunity and Impaired Glucose Tolerance in Humans. J Immunol 2015; 26: 67-75.
28. The Rotterdom ESHRE/Asrm-sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004; 19: 41-47. [DOI:10.1093/humrep/deh098]
29. Sverrisdottir YB, Mogrent T, Kataoka J, Janson PO, Stener-Victorin E. Is polycystic ovary syndrome associated with high sympathetic nerve activity and size at birth? Am J Physiol Endocrinol Metab 2008; 294: E576-E581. [DOI:10.1152/ajpendo.00725.2007]
30. Besedovsky HO, Del Rey A, Klusman I, Furukawa H, Monge Arditi G, Kabiersch A. Cytokines as modulators of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis. J Steroid Biochem Mol Biol 1999; 40: 613-618. [DOI:10.1016/0960-0760(91)90284-C]
31. Smagin GN, Swiergiel AH, Dunn A. Peripheral administration of interleukin-1 increases extracellular concentrations of norepinephrine in rat hypothalamus: comparison with plasma corticosterone. PsychoNeuroEndocrinol 1996; 21: 83-93. [DOI:10.1016/0306-4530(95)00019-4]
32. Chuluyan,H. Saphier D, RohnW. Noradrenergic innervation of the hypothalamus participates in the adrenocortical responses to interleukin-1. Neuroendocrinol 1992; 56: 106-111. [DOI:10.1159/000126215]
33. Angeli A, Masera RG, Sartori ML. Modulation by cytokines of glucocorticoid action. Ann N Y Acad Sci 1999; 876: 210-220. [DOI:10.1111/j.1749-6632.1999.tb07641.x]
34. Zangeneh FZ, Naghizadeh MM, Abdollahi A, Bagheri M. Synchrony between ovarian function & sleep in polycystic ovary syndrome patients. Open J Obstet Gynecol 2014; 4: 725-731.= [DOI:10.4236/ojog.2014.412101]
35. Anselmo-Franci JA, Franci CR, Krulich L, Antunes-Rodrigues J, McCann SM. Locus coeruleus lesions decrease norepinephrine input into the medial preoptic area and medial basal hypothalamus and block the LH, FSH and prolactin preovulatory surge. Brain Res 1997; 767: 289-296. [DOI:10.1016/S0006-8993(97)00613-6]
36. Vega Helena CV, Franci CR, Anselmo-Franci JA. Luteinizing hormone and luteinizing hormone-releasing hormone secretion is under locus coeruleus control in female rats. Brain Res 2002; 955: 245-252. [DOI:10.1016/S0006-8993(02)03471-6]
37. Zangeneh FZ, Abdollahi A, Aminee F, Naghizadeh MM. Locus coeruleus lesions and PCOS: role of the central and peripheral sympathetic nervous system in the ovarian function of rat. Iran J Reprod Med 2012; 10: 113-120.
38. Raphael E. Szawka, Maristela O. Poletini, Cristiane M. Leite, Marcelo P. Bernuci, Bruna Kalil, Leonardo BD. Release of norepinephrine in the preoptic area activates antral-ventral periventricular nucleus neurons and stimulates the surge of luteinizing hormone. Endocrinology 2013; 154: 363-374. [DOI:10.1210/en.2012-1302]
39. Kuo J, Micevych PJ. Neurosteroids, trigger of the LH surge. Steroid Biochem Mol Biol 2012; 131: 57-65. [DOI:10.1016/j.jsbmb.2012.01.008]
40. Sathyapalan T, Atkin SL. Mediators of inflammation in polycystic ovary syndrome in relation to adiposity. Mediat Inflammat 2010; 2010: 1-5. [DOI:10.1155/2010/758656]
41. Hussein MR: Apoptosis in the ovary: molecular mechanisms. Hum Reprod Update 2005, 11: 162-177. [DOI:10.1093/humupd/dmi001]
42. Hennebold JD. Preventing Granulosa Cell Apoptosis Through the Action of a Single MicroRNA1. Biol I Reprod 2010; 83: 165-167. [DOI:10.1095/biolreprod.110.086173]
43. Atsumi T, Singh R, Sabharwal L. Inflammation amplifier, a new paradigm in cancer biology. Cancer Res 2014; 74: 8-14. [DOI:10.1158/0008-5472.CAN-13-2322]
44. Petit F, Jarrous A, Dickinson RD, Molina PE, Abumrad N, Lang CH.Contribution of central & peripheral adrenergic stimulation to IL-1 alpha-mediated glucoregulation. Am J Physiol 1994; 267: E49-56. [DOI:10.1152/ajpendo.1994.267.1.E49]
45. McNamee EN, Ryan KM, Kilroy D, Connor TJ. Noradrenaline induces IL-1ra and IL-1 type II receptor expression in primary glial cells and protects against IL-1beta-induced neurotoxicity. Eur J Pharm 2010; 626: 219-228. [DOI:10.1016/j.ejphar.2009.09.054]
46. McNamee EN, Griffin EW, Ryan KM, Ryan KJ, Heffernan S, Harkin A, et al. Noradrenaline acting at beta adrenoceptors induces expression of IL-1beta and its negative regulators IL-1ra and IL-1RII, and drives an overall anti-inflammatory phenotype in rat cortex. Neuropharmacol 2010; 59: 37-48. [DOI:10.1016/j.neuropharm.2010.03.014]
47. Ojeda-Ojeda M, Murri M, Insenser M. Mediators of low-grade chronic inflammation in polycystic ovary syndrome (PCOS). Curr Pharm Des 2013; 19: 5775-5791. [DOI:10.2174/1381612811319320012]
48. Scanzano A, Cosentino M. Adrenergic regulation of innate immunity: a review. Front Pharmacol 2015; 6: 171. [DOI:10.3389/fphar.2015.00171]
49. Luotola K, Piltonen TT, Puurunen J, Tapanainen JS. IL-1 receptor antagonist levels are associated with glucose tolerance in polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 2016; 85:430-435. [DOI:10.1111/cen.13077]
50. Martoriati A, Caillaud M, Goudet G, Gérard N. Inhibition of in vitro maturation of equine oocytes by interleukin 1 beta via specific IL-1 receptors. Reproduction 2003; 126: 509-515. [DOI:10.1530/rep.0.1260509]
51. Bosmann M1, Meta F, Ruemmler R, Haggadone MD, Sarma JV, Zetoune FS, et al. Regulation of IL-17 family members by adrenal hormones during experimental sepsis in mice. Am J Pathol 2013; 182: 1124-1130. [DOI:10.1016/j.ajpath.2013.01.005]
52. Lomax A, Chisholm S, Nagpal S, Cervi A. Remodelling of the sympathetic nervous system following inflammation. FASEB J 2011; 25: 304-304.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
