International Journal of Reproductive BioMedicine

en اثرات ضد آپوپتوزی و ضد اکسید کننده ای نانوذرات اکسید سریم در بافت بیضه رت‌های دیابتی شده ناشی از استرپتوزوتوسین Antiapoptotic and antioxidative effects of cerium oxide nanoparticles on the testicular tissues of streptozotocin-induced diabetic rats: An experimental study Reproductive Andrology Original Article Original Article <div style="text-align: justify;">مقدمه: نانوذرات دیاکسید سریم (CNPs)، به دلیل فعالیتهای ضد دیابتی و آنتیاکسیدانی در درمان بیماریهای مرتبط با استرس اکسیداتیو پیشنهاد شدهاند. هدف: هدف از این مطالعه بررسی تأثیر CNP بر آپوپتوز ناشی از هایپرگلایسمی و استرس اکسیداتیو در بیضه رتهای دیابتی شده بود مواد و روش ها: تعداد 24 رت نربه 4 گروه دیابتی؛ CNP؛ گروه دیابتیهای دریافتکننده CNP و کنترل تقسیم شدند .(n = 6) گروه کنترل فقط آب و غذا دریافت نموده در حالیکه در گروه دیابتی موشها با دریافت 60 میلیگرم بر کیلوگرم استرپتوزوتوسین (STZ) دیابتی شدند. CNP نیز با دوز روزانه 30 میلیگرم بر کیلوگرم به مدت دو هفته به موشها داده شد. مقادیر مالون دی آلدئید و تیول تام با استفاده از اسپکترو فتومتر اندازهگیری شد. میزان بیان BAX و Bcl-2 نیز با کمک تکنیک ریل تایم PCR تعیین گردید. برای اندازهگیری پروتئین کاسپاز 3 هم از تکنیک وسترن بلات استفاده شد. نتایج: محتوای مالون دیآلدئید (MDA) به صورت معناداری در رتهای دیابتی شده افزایش نشان داد، در حالی که میزان گروه تیول کلی (TTG) بطور قابل ملاحظهای کاهش یافته بود. مارکرهای زیستی آپوپتوز شامل کاسپاز 3، پروتئین 2 لنفوم سلول بتا مرتبط به سلول ایکس (BAX)، نسبت mRNA BAX/ پروتئین 2 لنفوم سلول بتا (Bcl-2)، در رتهای دیابتی شده با STZ افزایش داشتند (006/0 = p). استفاده از CNP باعث افزایش قابل توجهی در سطح TTG از یک سو و کاهش قابل توجهی در محتوای MDA، سطوح کاسپاز 3 و BAX و همچنین نسبت mRNA BAX / Bcl-2 از سوی دیگر شد. تیمار با CNP باعث افزایش قابل ملاحظهای در بیان سطح mRNA Bcl-2 شد (0001/0 > p). نتیجه گیری: نتایج نشان داد که تیمار با CNP باعث کاهش آپوپتوز و استرس اکسیداتیو ناشی از دیابت در بیضه میشود. از این رو، این نانوذره میتواند برای درمان اختلالات تولیدمثل مرتبط با دیابت استفاده شود.</div> <div style="text-align: justify;">Background: Cerium dioxide nanoparticles (CNPs) due to the antidiabetic and antioxidant activities are proposed for the treatment of oxidative stress-associated diseases. Objective: To examine the impact of CNPs on hyperglycemia-induced apoptosis and oxidative stress in the testis of diabetic rats. Materials and Methods: Twenty-four male rats were divided into four groups (n = 6/each) as diabetic rats, CNPs group, diabetic + CNPs rats, and controls. The control group was fed only with mouse food and water. Rats became diabetic through receiving streptozotocin (STZ) 60 mg/kg. CNPs were given to the rats at a dose of 30 mg/kg daily for two weeks. Malondialdehyde and total thiol group (TTG) levels were measured using spectrofluorometer. Expression of b-cell lymphoma protein 2-associated X protein (BAX) and b-cell lymphoma protein 2 (Bcl-2) were investigated using quantitative real-time polymerase chain reaction. Western blot analysis was used to examine caspase 3 protein levels. Results: The content of malondialdehyde significantly increased in the STZ-diabetic rats, while TTG levels demonstrated a remarkable decrease. Caspase-3, BAX, and BAX/Bcl-2 mRNA ratio raised significantly in the STZ-diabetic rats. On the other hand, Bcl-2 mRNA levels reduced in the testis of diabetic rats (p = 0.006). Intervention with CNPs caused a substantial increase in the TTG levels, while the malondialdehyde contents, caspase-3, BAX levels, as well as BAX/Bcl-2 mRNA ratio were considerably decreased following CNPs treatment. Administration of CNPs increased mRNA levels of Bcl-2 (p < 0.0001). Conclusion: CNPs treatment attenuates testicular apoptosis and oxidative stress induced by diabetes. This nanoparticle might be suggested for the treatment of diabetes-associated reproductive disorders.</div> آپوپتوز, CNP, دیابت, استرس اکسیداتیو, بیضه. Apoptosis, Nanoceria, Diabetes, Oxidative stress, Testis. 589 598 http://ijrm.ir/browse.php?a_code=A-10-1361-1&slc_lang=en&sid=1 Torab solgi torabsolgi@gmail.com 0000-0003-2785-7963 No Department of Anatomy, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran. Iraj Amiri amiri@umsha.ac.ir 0000-0003-4587-736X No Endometrium and Endometriosis Research Center, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran. Sara Soleimani Asl sr_soleimani@yahoo.com 0000-0003-1518-3308 No Endometrium and Endometriosis Research Center, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran. Massoud Saidijam sjam110@yahoo.com 0000-0001-8910-556X No Research Center for Molecular Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran. Banafsheh Mirzaei seresht b.seresht2014@gmail.com 0000-0002-7823-1242 No Endometrium and Endometriosis Research Center, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran. Tayebe Artimani artimani@umsha.ac.ir 0000-0003-4969-9193 Yes Endometrium and Endometriosis Research Center, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran.