International Journal of Reproductive BioMedicine

en کاهش بیان miRNA-200a و miRNA-223-3p در اندومتریوز در طول مرحله ترشحی چرخه قاعدگی: بینش از یک مطالعه مورد-شاهدی در مورد نشانگرهای زیستی مولکولی و ناباروری مرتبط با بیماری Decreased expression of miRNA-200a and miRNA-223-3p in endometriosis cases during the secretory phase of the menstrual cycle: insights from a comprehensive case-control study with analysis of molecular biomarkers and their potential role in disease-induced infertility. Cellular and Molecular Biology of Reproduction Original Article Original Article <div style="text-align: justify;">مقدمه: اندومتریوز وضعیتی است که با کاهش پذیرش رحم، منجر به ناباروری می‌شود. گزارش شده است که این بیماری حدود 20 تا 25 درصد از زنان نابارور را تحت تأثیر قرار میدهد که برخی از نشانگرهای ژنتیکی نقش مهمی در پاتوژنز و ناباروری دارند. هدف: هدف از این مطالعه بررسی نقش miR200a و miR223-3p در لانهگزینی جنین و ارتباط آنها با ناباروری مرتبط با بیماری اندومتریوز است. مواد و روش ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، 36 زن مراجعهکننده به مرکز تحقیقات بهداشت باروری و ناباروری دانشگاه علوم پزشکی بابل و مرکز درمان تخصصی ناباروری فاطمه الزهرا (س) بابل در فاصله خرداد 1391 تا تیرماه 1392 مورد بررسی قرار گرفتند. آنها به دو گروه آندومتریوز و کنترل (18 = n) تقسیم شدند. نمونههای آندومتر از شرکت‌کنندگان بین روزهای 17 تا 24 سیکل قاعدگی جمعآوری شد. بررسی هیستوپاتولوژیک برای تأیید مرحله ترشحی نمونهها صورت گرفت و میزان بیان miR200a و miR223-3P با واکنش زنجیرهای پلیمراز رونوشت معکوس کمی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. نتایج: تجزیه و تحلیل نتایج بافتشناسی تأیید کرد که هر دو گروه در مرحله ترشح هستند. علاوه بر این، نتایج بیان miRNA کاهش قابل توجهی در سطح بیان miR200a و miR223-3p در گروه اندومتریوز نسبت به گروه کنترل نشان داد. سطح بیان miR223-3p و miR200a در بافت آندومتر اوتوپیک زنان مبتلا به اندومتریوز به طور قابل توجهی کمتر از گروه کنترل بود. نتیجه گیری: نتایج ما نشان می‌دهد که miR200a و miR223-3p در پاتوژنز بیماری آندومتریوز نقش ایفا میکنند، در حالی که سایر ژن‌ها و مسیرهای سیگنالینگ احتمالاً در شکست کاشت لانهگزینی ناشی از این بیماری نقش دارند.</div> <div style="text-align: justify;">Background: Endometriosis (EM) is a condition that causes infertility with decreasing uterine receptivity. It is reported that it affects about 20-25% of all infertile women. Some genetic markers play a crucial role in pathogenesis and infertility. Objective: This study investigates the role of miR-200a and miR-223-3p in embryo implantation and their association with EM-related infertility. Materials and Methods: In this case-control study, 36 women who referred to the Center for Research on Reproductive Health and Infertility of Babol University of Medical Sciences and Fatemeh Al-Zahra Infertility Specialized Treatment Center in Babol, Iran between June 2022 and July 2023 were evaluated. Participants were divided into 2 EM and control groups (n = 18/each). Endometrial samples were collected from participants between 17th and 24th days of their menstrual cycle. Histopathological examination (hematoxylin and eosin and periodic acid schiff) was performed to confirm the secretory stage, and miR-200a and miR-223-3p expressions were analyzed by quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction. Results: Histological analysis confirmed that both groups were in the secretory stage. Additionally, miRNA expression results showed a significant decrease in the miR-200a and miR-223-3p expression levels in EM group compared to control group. The expression level of miR-223-3p and miR-200a in the eutopic endometrial tissue of women with EM was notably lower than those in the control group. Conclusion: Our results suggest that miR-200a and miR-223-3p are involved in the EM pathogenesis, while other genes and signaling pathways are probably involved in the implantation failure.  </div> <div style="text-align: center;">This article has been extracted from M.Sc. Thesis. (Yasaman Nazari Hagh)</div> اندومتریوزیس, miRNA, لانه‌گزینی, مسیرهای سیگنالینگ, بیومارکرها, ناباروری, سیکل قاعدگی. Endometriosis, miRNA, Implantation, Signaling pathways, Biomarkers, Infertility, Menstrual cycle. 1003 1014 http://ijrm.ir/browse.php?a_code=A-10-2695-1&slc_lang=en&sid=1 Yasaman Nazari Hagh y.nazari273@gmail.com 0009-0008-3646-2510 No School of Medicine, Shahroud University of Medical Sciences, Shahroud, Iran. Mohamadreza Ahmadifard mr.ahmadifard@gmail.com 0000-0003-3639-8703 No Department of Medical Genetics, School of Medicine, Babol University of Medical Sciences, Babol, Iran. Sedigheh Esmaelzadeh sesmael2010@gmail.com 0000-0002-1951-1367 No Infertility and Reproductive Health Research Center, Health Research Institute, Babol University of Medical Sciences, Babol, Iran. Soheila abbaszadeh ds.abbaszadeh@gmail.com 0009-0002-7697-607X No Infertility and Reproductive Health Research Center, Health Research Institute, Babol University of Medical Sciences, Babol, Iran. Naser Shokrzadeh shokrzadeh.n@umsu.ac.ir 0000-0002-8816-2797 Yes Reproductive Health Research Center, Clinical Research Institute, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran.