International Journal of Reproductive BioMedicine

en اکسی توسین می تواند ایندکس آپوپتوز را در بیضه موش صحرایی تحت ایسکمی-پرفوزیون مجدد حاد کاهش دهد Oxytocin can decrease germ cells apoptotic index in testis under acute ischemia reperfusion in a rat model Original Article Original Article مقدمه: ایسکمی-پرفیوزیون مجدد خون مهمترین پاتوفیزیولژی پیچش بیضه بوده ویکی از اورژانس های اورولوژیک می باشد. شواهدی دال بر نقش اکسی توسین در ایسکمی-پرفوزیون مجدد دیده شده است. هدف: هدف از این مطالعه بررسی این فرضیه بود که اکسیتوسین میتواند ایندکس آپوپتوز را در بیضه موش صحرایی تحت ایسکمی-پرفوزیون مجدد کاهش دهد. مواد و روشها: 20 موش صحرایی بالغ نر به طور تصادفی به 4 گروه تقسیم شدند: 1-گروه کنترل، 2-گروه ایسکمی- ریپرفیوژن (IR)، 3-گروه اکسیتوسین (OT)، 4- گروه اکسیتوسین بلافاصله بعد از القای ریپرفیوژن (OTA). ایسکمی به طریقه چرخش 720 درجه طناب اسپرماتیک در جهت عقربههای ساعت القا شد. سپس بعد از 2 ساعت با چرخش خلاف عقربههای ساعت، ریپرفیوژن برقرار گردید. بلافاصله بعد از القاء مجدد اکسی توسین به میزان µ/Kg 03/0 بصورت داخل صفاقی (IP) در گروه OTA تزریق شد. 3 ساعت بعد از جراحی، بیضه چپ جهت ارزیابیهای: اسکور جانسون، ELISA، ایمونوهیستوشیمی و هیستومورفومتری به ترتیب به منظور تعیین ، بلوغ اسپرماتوژنز ، سطوح هورمونهای جنسی، ایندکس آپوپتوز و مطالعات کمی برداشته شد. نتایج: نتایج نشان داد که در گروه IRعلاوه بر ادم و احتقان بافتی، نمره ی جانسون بطور معنی داری نسبت به گروه کنترل کاهش یافت(p=0.01) و ایندکس آپوپتوز به طور معنی داری افزایش یافت(P=0.001). تزریق OT در گروه   OT+IR نمره ی جانسون را افزایش داد اما از نظر آماری معنی دار نبود. ضخامت اپیتلیوم ژرمینال به طور معنی داری افزایش یافت(P=0.03)، همچنین ایندکس آپوپتوز در مقایسه با گروه IR به طور معنی داری کاهش یافت(P=0.04).به هرجهت تفاوت معنی داری در سطوح سرمی تستوتسرون،LH ،FSH  در هیچ یک از گروه ها دیده نشد(P=0.07). نتیجهگیری: نتایج حاصل از این پژوهش نشان داد که اکسیتوسین میتواند باعث کاهش ایندکس آپوپتوز و بهبود عوارض ناشی از ایسکمی-پرفوزیون مجدد حاد در بیضه موش صحرایی شود.   Background: Ischemia reperfusion (IR) is the main pathology of torsion of testis and it is a common urologic emergency. There is some evidence that shows oxytocin (OT) plays role in ischemia reperfusion. Objective: To evaluate this hypothesis that OT can decrease germ cell apoptotic index in testis under acute ischemia reperfusion in a rat model. Materials and Methods: 20 adult rats were randomly divided into four groups: Control, IR, OT and IR+ OT (OTA). Testicular ischemia was achieved by 720° torsion of the left testis for 2 hr. Then, torsion was removed and reperfusion was performed. Immediately after induction of reperfusion 0.03 µg/kg OT were administered intraperitoneally to the IR+ OT. Three hours after surgery left testis was removed and evaluations were made by Johnson’s score, ELISA, immunohistochemistry and histomorphometry for study of maturity of spermatogenesis, endocrine profiles, apoptosis and quantitative studies, respectively. Results: The results showed in addition tissue edema and congestion, a significant reduced in Johnson’s score were detected in IR group in comparison with controls (p=0.01), and apoptotic index increased significantly (p=0.001). Administration of OT in OT+IR group, increased Johnson’s score but it was not statistically significant. Germinal epithelium thickness was increased significantly (p=0.03), although apoptotic index decreased significantly in comparison with the IR group (p=0.04). However there was not significant difference in serum levels of testosterone, FSH and LH in none of groups (p=0.07). Conclusion: These results suggested that OT can decrease apoptotic index and improves complication of acute ischemic reperfusion in testis in a rat model. اکسی توسین, ایسکمی- پرفیوژن مجدد, بیضه, آپوپتوز. Oxytocin,Ischemia reperfusion injury,Testis,Apoptosis 283 290 http://ijrm.ir/browse.php?a_code=A-10-1-233&slc_lang=en&sid=1 Rezvaneh Ghasemnezhad رضوانه قاسم نژاد rezvanehghasemnezhad@ymail.com Yes Department of Anatomy, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran گروه آناتومی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران Fahime Mohammadghasemi فهیمه محمد قاسمی No Cellular and Molecular Research Center, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران Masoumeh Faghani معصومه فغانی No Cellular and Molecular Research Center, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران Mohammad Hadi Bahadori محمدهادی بهادری No Cellular and Molecular Research Center, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران