سه شنبه 11 اردیبهشت 1403
[Archive]
دوره 11، شماره 4 - ( 3-1392 )
جلد 11 شماره 4 صفحات 0-275 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Mirzaei F, Farzad-Mahajeri Z. Association of hereditary thrombophilia with intrauterine growth restriction. IJRM 2013; 11 (4) :275-0
URL: http://ijrm.ir/article-1-413-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-413-fa.html
میرزایی فاطمه، فرزاد مهاجری زهره. همراهی ترومبوفیلیای ارثی با محدودیت رشد داخل رحمی. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1392; 11 (4) :275-0
1- گروه زنان و مامایی، مرکز تحقیقات فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران ، mirzaie_fatemeh@yahoo.com
2- گروه زنان ومامایی، بیمارستان افضلی پور، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران
2- گروه زنان ومامایی، بیمارستان افضلی پور، دانشگاه علوم پزشکی کرمان، کرمان، ایران
چکیده: (2582 مشاهده)
مقدمه: پیامد موفقیتآمیز حاملگی به میزان جریان خون کافی رحمی جفتی بستگی دارد و اختلال در آن موجب محدودیت رشد داخل رحمی یا IUGR میشود که یک مشکل شایع و مهم دوران بارداری است.
هدف: این مطالعه با هدف بررسی رابطه ترومبوفیلیای ارثی با محدودیت رشد داخل رحمی انجام شد.
مواد و روشها: این مطالعه به صورت Case-Control، بر روی 25 زن حامله با محدودیت رشد داخل رحمی و 25 زن با حاملگی تک قلو و بدون مشکل به ترتیب به عنوان گروه مورد و شاهد انجام گرفت. افراد با بیماریهای زمینهای، جنینهای با آنومالی ساختاری و هیدروپس حذف شدند. کلیه افراد از نظر موتاسیون در ژن پروترومبین G20210 A، فاکتورV لیدن، (C677T) MTHFR و همچنین کمبود پروتئینC، پروتئین S و آنتی ترومبین III بررسی شدند. در نهایت کلیه دادهها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS 17 و آزمونهای آماری T-test وchi-square و رگرسیون لجستیکی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: شیوع موتاسیون ژن (MTHFR (p=0/037;OR=3/69 و کمبود پروتئین (S (p=0/034;OR:5/41 در گروه با IUGR بیشتر بود. موتاسیون ژن پروترومبین G20210A (0/490=p) و کمبود پروتئین (C (p=0/609 در گروه مورد و شاهد تفاوت معنیداری نداشت همچنین هیچ یک از افراد دو گروه موتاسیون فاکتور V لیدن و کمبود آنتی ترومبین III وجود نداشت.
نتیجهگیری: این مطالعه نشان داد که کمبود پروتئین S و موتاسیون ژن MTHFR در حاملگیهای با محدودیت رشد داخل رحمی بیشتر دیده میشود. با توجه به هزینه بالای آزمایشات ترومبوفیلیا میتوان در بررسیهای اولیه فاکتور S و موتاسیون ژن MTHFR را انجام داد.
هدف: این مطالعه با هدف بررسی رابطه ترومبوفیلیای ارثی با محدودیت رشد داخل رحمی انجام شد.
مواد و روشها: این مطالعه به صورت Case-Control، بر روی 25 زن حامله با محدودیت رشد داخل رحمی و 25 زن با حاملگی تک قلو و بدون مشکل به ترتیب به عنوان گروه مورد و شاهد انجام گرفت. افراد با بیماریهای زمینهای، جنینهای با آنومالی ساختاری و هیدروپس حذف شدند. کلیه افراد از نظر موتاسیون در ژن پروترومبین G20210 A، فاکتورV لیدن، (C677T) MTHFR و همچنین کمبود پروتئینC، پروتئین S و آنتی ترومبین III بررسی شدند. در نهایت کلیه دادهها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS 17 و آزمونهای آماری T-test وchi-square و رگرسیون لجستیکی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: شیوع موتاسیون ژن (MTHFR (p=0/037;OR=3/69 و کمبود پروتئین (S (p=0/034;OR:5/41 در گروه با IUGR بیشتر بود. موتاسیون ژن پروترومبین G20210A (0/490=p) و کمبود پروتئین (C (p=0/609 در گروه مورد و شاهد تفاوت معنیداری نداشت همچنین هیچ یک از افراد دو گروه موتاسیون فاکتور V لیدن و کمبود آنتی ترومبین III وجود نداشت.
نتیجهگیری: این مطالعه نشان داد که کمبود پروتئین S و موتاسیون ژن MTHFR در حاملگیهای با محدودیت رشد داخل رحمی بیشتر دیده میشود. با توجه به هزینه بالای آزمایشات ترومبوفیلیا میتوان در بررسیهای اولیه فاکتور S و موتاسیون ژن MTHFR را انجام داد.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Karakantza M, Androutsopoulos G, Mongiou A, Sakellaropoulos G, Kourounis G, Decavalas G. Inheritance and perinatal consequences of Inherited thrombophilia in Greece. Int J Gynecol Obstet 2008; 100: 124-129. [DOI:10.1016/j.ijgo.2007.08.006]
2. Rodger MA, Paidas M, McLintock C, Middeldorp S, Kahn S, Martinelli I, et al. Inherited thrombophilia and pregnancy complication revisited. Obstet Gynecol 2008; 112: 320-324. [DOI:10.1097/AOG.0b013e31817e8acc]
3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap L, Wenstrom KD. Fetal Growth Disorders. In Rouse D, Rainey B, Spong C, Wendel GD. (editors) Willams Obtetrics. 23th Ed. New York, Mc Graw-Hill, 2010; 893-910.
4. Kahn BF, Hobbins JG, Galan HL. Intrauterine Growth Restriction. In: Gibbs RS, Karlan BY, Haney AF, Nygaard IE. (editors) Danforth's Obstetrics and Gynecology. 10th Ed. Philadelphia, Lippincott Willams & Wilkins 2008; 198-219.
5. Ogueh O, Chen MF, Spurll G, Benjamin A. A Outcome of pregnancy in women with hereditary thrombophilia. Int J Gynecol Obstet 2001; 74: 247-253. [DOI:10.1016/S0020-7292(01)00447-7]
6. Alfirevic Z, Roberts D, Martlew V. How strong is the association between maternal thrombophilia and adverse pregnancy outcome? A systemic review. Eur J Obstet Gynecol Repord Biol 2002; 101: 6-14. [DOI:10.1016/S0301-2115(01)00496-1]
7. Hoffman E, Hedlund E, Perin T, Lyndrup J. Is thrombophilia a risk factor for placenta-mediated pregnancy complications? Arch Gynecol Obstet 2012; 286: 585-589.
8. Oqueh O, Chen MF, Spurll G, Benjamin A. Outcome of pregnancy in women with herditarythrombophilia. Int J Gynecol Obstet 2001; 74: 247-253. [DOI:10.1016/S0020-7292(01)00447-7]
9. Hadlock FP, Harrist RB, Martinez-Poyter J. In utero analysis of fetal growth:a sonographic weight standard. Radiology 1991; 181: 129-133. [DOI:10.1148/radiology.181.1.1887021]
10. Wienerroither H, Steiner H, Tomaselli J, Lobendanz M, Thun-Hohenstein L. Intrauterine blood flow and long-term intellectual, neurologic and social development. Obstet Gynecol 2001: 97: 449-453.
11. Vossbeck S, de Camargo OK, Grab D, Bode H, Pohlandt F. Neonatal and neurodevelopmental outcome in infants born before 30 weeeks gestation with absent or reversed end-diastolic velocities in the umbilical artery. Eur J Pediatr 2000; 160: 128-134.
12. Said JM, Higgins JR, Moses EK, Walker SP, Monagle PT, Brennecke SP. Inherited thrombophilas and adverse pregnancy outcomes: a case-control study in an Australian population. Acta Obstet Gynecol 2012; 91: 250-255. [DOI:10.1111/j.1600-0412.2011.01293.x]
13. Said JM, Higgins JR, Moses EK, Walker SP, Borg AJ, Monagle PT, et al. Inherited throbophilia polymorphisms and pregnancy outcomes in nulliparous women. Obstet Gynecol 2010; 115: 5-13. [DOI:10.1097/AOG.0b013e3181c68907]
14. Rodger MA, Betancourt MT, Clark P, Lindqvist PG, Dizon-Townson D, Said J, et al. The association of factor V Leiden and prothrombin gene mutation and placenta-mediated pregnancy complications: a systemic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Plos Med 2010; 7: e1000292.
15. Arias F, Romero R, Joist H, Karaus FT. Thrombophilia: a mechanism of disease in women with adverse pregnancy outcome and thrombotic lesions in placenta. J Matern-Fetal Med 1998; 7: 277-286.
https://doi.org/10.1002/(SICI)1520-6661(199811/12)7:6<277::AID-MFM5>3.0.CO;2-3 [DOI:10.1002/(SICI)1520-6661(199811/12)7:63.0.CO;2-3]
16. Jamal A, Hantoshzadeh S, Hekmat H, Abbasi S. The association of thrombophilia with fetal growth restriction. Arch Iran Med 2010; 13: 482-485.
17. Kupferminc MJ, Many A, Bar-Am A, Lessing JB, Ascher-landsberg JA. Mid-trimester severe intrauterine growth restriction is associated with a high prevalence of thrombophilia. BJOG 2002; 109: 1373-1376. [DOI:10.1046/j.1471-0528.2002.02194.x]
18. Brenner B. Thorombophilia and Adverse Pregnancy Outcome. Obstet Gynecol Clin North Am 2006; 33: 443-456. [DOI:10.1016/j.ogc.2006.05.010]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
