پنجشنبه 6 اردیبهشت 1403
[Archive]
دوره 16، شماره 5 - ( 2-1397 )
جلد 16 شماره 5 صفحات 314-305 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Kiani K, Movahedin M, Malekafzali H, Mirfasihi F, Sadati S N, Moini A, et al . Effect of the estrus cycle stage on the establishment of murine endometriosis lesions. IJRM 2018; 16 (5) :305-314
URL: http://ijrm.ir/article-1-1106-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-1106-fa.html
کیانی کیاندخت، موحدین منصوره، ملک افضلی حسین، میرفصیحی فرامرز، ساداتی سیده نرگس، معینی اشرف، و همکاران.. تأثیر سیکل استروس بر تثبیت ضایعات اندومتریوزی در جوندگان. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1397; 16 (5) :305-314
کیاندخت کیانی1 
، منصوره موحدین* 2، حسین ملک افضلی3 ، فرامرز میرفصیحی4 ، سیده نرگس ساداتی5 ، اشرف معینی6 ، سید ناصر استاد7 ، رضا افلاطونیان8
، منصوره موحدین* 2، حسین ملک افضلی3 ، فرامرز میرفصیحی4 ، سیده نرگس ساداتی5 ، اشرف معینی6 ، سید ناصر استاد7 ، رضا افلاطونیان8
1- مرکز تحقیقات بهداشت باروری ولی عصر(عج)، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
2- گروه علوم تشریح، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران ، movahed.m@modares.ac.ir
3- گروه اپیدمیولوژی و آمار حیاتی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
4- گروه پاتولوژی، آزمایشگاه تشخیص طبی مسعود، تهران، ایران
5- گروه داروسازی سنتی، دانشکده طب ایرانی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
6- گروه زنان و مامایی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
7- گروه سم شناسی و داروسازی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
8- گروه اندوکرینولوژی و ناباروری زنان، مرکز تحقیقات پزشکی تولید مثل، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولید مثل جهاددانشگاهی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
2- گروه علوم تشریح، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران ، movahed.m@modares.ac.ir
3- گروه اپیدمیولوژی و آمار حیاتی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
4- گروه پاتولوژی، آزمایشگاه تشخیص طبی مسعود، تهران، ایران
5- گروه داروسازی سنتی، دانشکده طب ایرانی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
6- گروه زنان و مامایی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
7- گروه سم شناسی و داروسازی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
8- گروه اندوکرینولوژی و ناباروری زنان، مرکز تحقیقات پزشکی تولید مثل، پژوهشکده زیست شناسی و علوم پزشکی تولید مثل جهاددانشگاهی، پژوهشگاه رویان، تهران، ایران
چکیده: (3259 مشاهده)
مقدمه: یک روش رایج در القای اندومتریوز در مدلهای حیوانی، پیوند نمونههایی از بافت رحم به داخل حفره پریتوئن میباشد. تا کنون اکثر مطالعات معتقد به تأثیر سیکل جنسی حیوان بر نتایج این پیوند میباشند.
هدف: هدف مطالعه حاضر، بررسی تأثیر سیکل جنسی در زمان پیوند بافت رحمی به دیواره پریتوین، بر بقا و تثبیت ضایعات اندومتریوزی القاء شده در موش مدل اندومتریوز میباشد.
موارد و روشها: قطعات ۲ میلیمتری بافت رحم به دست آمده از شاخ رحم سمت چپ ۵۲ موش سویه NMRI، به دیوارههای راست و چپ پریتوین همان موشها، پیوند زده شد. پیوند در تعدادی از موشها در سیکل جنسی پرواستروس و یا استروس و در گروه دیگر در سیکل جنسی مت استروس و یا دیاستروس، صورت پذیرفت.
نتایج: از مجموع ۲۰۰ نمونه بافتی پیوند زده شده به حفره پریتوین (۱۰۹ نمونه در فاز پرواستروس یا استروس و ۹۱ نمونه در فاز متاستروس و یا دیاستروس، تعداد ۸۳ ضایعه اندومتریوزی به وسیله پاتولوژی، تأیید گردید (مجموع موفقیت 41/5%). میزان موفقیت القاء اندومتریوز در موشهای پرواستروس یا استروس 60/7% و در موشهای فاز متاستروس یا دیاستروس، برابر 79/2% و بدون تفاوت آماری معنیدار بود. سیکل جنسی تأثیری بر میزان رشد و سایز ضایعه ایجاد شده و سایر متغیرهای ماکروسکوپی و میکروسکوپی بررسی شده نداشت. تمامی ضایعات ایجاد شده دارای نمای کیستیک بوده و مشخصههای بافتشناسی اندومتریوز یعنی وجود سلولهای اپیتلیوم غددی و نیز سلولهای استروما را دارا بودند.
نتیجهگیری: در مجموع، تمام نتایج این مطالعه، نشان میدهد سیکل جنسی حیوان در زمان القای مدل اندومتریوز، تأثیری بر تثبیت و موفقیت مدل و نیز بر مشخصههای ماکروسکوپی ونیز بافتشناسی ضایعات اندومتریوزی ایجاد شده، در مدل اتولوگ موشی ندارد.
هدف: هدف مطالعه حاضر، بررسی تأثیر سیکل جنسی در زمان پیوند بافت رحمی به دیواره پریتوین، بر بقا و تثبیت ضایعات اندومتریوزی القاء شده در موش مدل اندومتریوز میباشد.
موارد و روشها: قطعات ۲ میلیمتری بافت رحم به دست آمده از شاخ رحم سمت چپ ۵۲ موش سویه NMRI، به دیوارههای راست و چپ پریتوین همان موشها، پیوند زده شد. پیوند در تعدادی از موشها در سیکل جنسی پرواستروس و یا استروس و در گروه دیگر در سیکل جنسی مت استروس و یا دیاستروس، صورت پذیرفت.
نتایج: از مجموع ۲۰۰ نمونه بافتی پیوند زده شده به حفره پریتوین (۱۰۹ نمونه در فاز پرواستروس یا استروس و ۹۱ نمونه در فاز متاستروس و یا دیاستروس، تعداد ۸۳ ضایعه اندومتریوزی به وسیله پاتولوژی، تأیید گردید (مجموع موفقیت 41/5%). میزان موفقیت القاء اندومتریوز در موشهای پرواستروس یا استروس 60/7% و در موشهای فاز متاستروس یا دیاستروس، برابر 79/2% و بدون تفاوت آماری معنیدار بود. سیکل جنسی تأثیری بر میزان رشد و سایز ضایعه ایجاد شده و سایر متغیرهای ماکروسکوپی و میکروسکوپی بررسی شده نداشت. تمامی ضایعات ایجاد شده دارای نمای کیستیک بوده و مشخصههای بافتشناسی اندومتریوز یعنی وجود سلولهای اپیتلیوم غددی و نیز سلولهای استروما را دارا بودند.
نتیجهگیری: در مجموع، تمام نتایج این مطالعه، نشان میدهد سیکل جنسی حیوان در زمان القای مدل اندومتریوز، تأثیری بر تثبیت و موفقیت مدل و نیز بر مشخصههای ماکروسکوپی ونیز بافتشناسی ضایعات اندومتریوزی ایجاد شده، در مدل اتولوگ موشی ندارد.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Sampson JA. Metastatic or embolic endometriosis, due to the menstrual dissemination of endometrial tissue into the venous circulation. Am J Pathol 1927; 3: 93-110.
2. Grummer R. Animal models in endometriosis research. Hum Reprod Update 2006; 12: 641-649. [DOI:10.1093/humupd/dml026]
3. Story L, Kennedy S. Animal studies in endometriosis: a review. ILAR J 2004; 45: 132-138. [DOI:10.1093/ilar.45.2.132]
4. do Amaral VF, Dal Lago EA, Kondo W, Souza LC, Francisco JC. Development of an experimental model of endometriosis in rats. Rev Col Bras Cir 2009; 36: 250-255. [DOI:10.1590/S0100-69912009000300012]
5. Pelch KE, Sharpe-Timms KL, Nagel SC. Mouse model of surgically-induced endometriosis by auto-transplantation of uterine tissue. J Vis Exp 2012; 59: e3396. [DOI:10.3791/3396]
6. Vernon MW, Wilson EA. Studies on the surgical induction of endometriosis in the rat. Fertil Steril 1985; 44: 684-694. [DOI:10.1016/S0015-0282(16)48988-0]
7. Körbel C, Menger MD, Laschke MW. Size and spatial orientation of uterine tissue transplants on the peritoneum crucially determine the growth and cyst formation of endometriosis-like lesions in mice. Hum Reprod 2010; 25: 2551-2558. [DOI:10.1093/humrep/deq201]
8. Hirata T, Osuga Y, Yoshino O, Hirota Y, Harada M, Takemura Y, et al. Development of an experimental model of endometriosis using mice that ubiquitously express green fluorescent protein. Hum Reprod 2005; 20: 2092-2096. [DOI:10.1093/humrep/dei012]
9. The Academy of Medical Sciences. Animals containing human material. London, The Academy of Medical Sciences; 2011.
10. Mihalyi A, Simsa P, Mutinda KC, Meuleman C, Mwenda JM, D'Hooghe TM. Emerging drugs in endometriosis. Exp Opin Emerg Drugs 2006; 11: 503-524. [DOI:10.1517/14728214.11.3.503]
11. Rudzitis-Auth J, Körbel C, Scheuer C, Menger MD, Laschke MW. Xanthohumol inhibits growth and vascularization of developing endometriotic lesions. Hum Reprod 2012; 27: 1735-1744. [DOI:10.1093/humrep/des095]
12. Laschke MW, Schwender C, Scheuer C, Vollmar B, Menger MD. Epigallocatechin-3-gallate inhibits estrogen-induced activation of endometrial cells in vitro and causes regression of endometriotic lesions in vivo. Hum Reprod 2008; 23: 2308-2318. [DOI:10.1093/humrep/den245]
13. Santmyire BR, Venkat V, Beinder E, Baylis C. Impact of the estrus cycle and reduction in estrogen levels with aromatase inhibition, on renal function and nitric oxide activity in female rats. Steroids 2010; 75: 1011-1015. [DOI:10.1016/j.steroids.2010.06.016]
14. Uchida M, Kobayashi O. Sequential observation of implanted endometriosis by laparoscopy in rats: correlation between the prevalence rate and the estrous cycle. J Pharmacol Sci 2013; 121: 299-304. [DOI:10.1254/jphs.12180FP]
15. Laschke MW, Körbel C, Rudzitis-Auth J, Gashaw I, Reinhardt M, Hauff P, et al. High-resolution ultrasound imaging: a novel technique for the noninvasive in vivo analysis of endometriotic lesion and cyst formation in small animal models. Am J Pathol 2010; 176: 585-593. [DOI:10.2353/ajpath.2010.090617]
16. Ergenoğlu AM, Yeniel AÖ, Erbaş O, Aktuğ H, Yildirim N, Ulukuş M, et al. Regression of endometrial implants by resveratrol in an experimentally induced endometriosis model in rats. Reprod Sci 2013; 20: 1230-1236. [DOI:10.1177/1933719113483014]
17. Güney M, Nasir S, Oral B, Karahan N, Mungan T. Effect of caffeic acid phenethyl ester on the regression of endometrial explants in an experimental rat model. Reprod Sci 2007; 14: 270-279. [DOI:10.1177/1933719107300911]
18. Nogueira Neto J, Coelho TM, Aguiar GC, Carvalho LR, de Araújo AG, Girão MJ, et al. Experimental endometriosis reduction in rats treated with Uncaria tomentosa (cat's claw) extract. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2011; 154: 205-208. [DOI:10.1016/j.ejogrb.2010.10.002]
19. Peterse DP, Fassbender A, O DF, Vanhie A, Saunders P, Vriens J, et al. Laparoscopic surgery: a new technique to induce endometriosis in a mouse model. Reprod Sci 2016; 23: 1332-1339. [DOI:10.1177/1933719116638178]
20. McGrath JC, Drummond GB, McLachlan EM, Kilkenny C, Wainwright CL. Guidelines for reporting experiments involving animals: the ARRIVE guidelines. Br J Pharmacol 2010; 160: 1573-1576. [DOI:10.1111/j.1476-5381.2010.00873.x]
21. Whitten WK. Modification of the oestrous cycle of the mouse by external stimuli associated with the male;changes in the oestrous cycle determined by vaginal smears. J Endocrinol 1958; 17: 307-313. [DOI:10.1677/joe.0.0170307]
22. McLean AC, Valenzuela N, Fai S, Bennett SA. Performing vaginal lavage, crystal violet staining, and vaginal cytological evaluation for mouse estrous cycle staging identification. J Vis Exp 2012; 67: e4389. [DOI:10.3791/4389]
23. Ricci AG, Olivares CN, Bilotas MA, Bastón JI, Singla JJ, Meresman GF, et al. Natural therapies assessment for the treatment of endometriosis. Hum Reprod 2013; 28: 178-188. [DOI:10.1093/humrep/des369]
24. Quereda F, Barroso J, Acien P. Individual and combined effects of triptoreline and gestrinone on experimental endometriosis in rats. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1996; 67: 35-40. [DOI:10.1016/0301-2115(96)02435-9]
25. Keenan JA, Williams-Boyce PK, Massey PJ, Chen TT, Caudle MR, Bukovsky A. Regression of endometrial explants in a rat model of endometriosis treated with the immune modulators loxoribine and levamisole. Fertil Steril 1999; 72: 135-141. [DOI:10.1016/S0015-0282(99)00157-0]
26. Wood GA, Fata JE, Watson KL, Khokha R. Circulating hormones and estrous stage predict cellular and stromal remodeling in murine uterus. Reproduction 2007; 133: 1035-1044. [DOI:10.1530/REP-06-0302]
27. Hawkins SM, Matzuk MM. The menstrual cycle: basic biology. Ann N Y Acad Sci 2008; 1135: 10-18. [DOI:10.1196/annals.1429.018]
28. Mihm M, Gangooly S, Muttukrishna S. The normal menstrual cycle in women. Anim Reprod Sci 2011; 124: 229-236. [DOI:10.1016/j.anireprosci.2010.08.030]
29. Sander VA, Facorro GB, Piehl L, Rubín de Celis E, Motta AB. Effect of DHEA and metformin on corpus luteum in mice. Reproduction 2009; 138: 571-579. [DOI:10.1530/REP-08-0325]
30. Rudolph M, Döcke WD, Müller A, Menning A, Röse L, Zollner TM, et al. Induction of overt menstruation in intact mice. PLoS One 2012; 7: e32922. [DOI:10.1371/journal.pone.0032922]
31. Harirchian P, Gashaw I, Lipskind ST, Braundmeier AG, Hastings JM, Olson MR, et al. Lesion kinetics in a non-human primate model of endometriosis. Hum Reprod 2012; 27: 2341-2351. [DOI:10.1093/humrep/des196]
32. Cason AM, Samuelsen CL, Berkley KJ. Estrous changes in vaginal nociception in a rat model of endometriosis. Horm Behav 2003; 44: 123-131. [DOI:10.1016/S0018-506X(03)00121-1]
33. Bourlev V, Volkov N, Pavlovitch S, Lets N, Larsson A, Olovsson M. The relationship between microvessel density, proliferative activity and expression of vascular endothelial growth factor-A and its receptors in eutopic endometrium and endometriotic lesions. Reproduction 2006; 132: 501-509. [DOI:10.1530/rep.1.01110]
34. Pellegrini C, Gori I, Achtari C, Hornung D, Chardonnens E, Wunder D, et al. The expression of estrogen receptors as well as GREB1, c-MYC, and cyclin D1, estrogen-regulated genes implicated in proliferation, is increased in peritoneal endometriosis. Fertil Steril 2012; 98: 1200-1208. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2012.06.056]
35. Salmassi A, Acar-Perk B, Schmutzler AG, Koch K, Püngel F, Jonat W, et al. Apoptosis resistance in endometriosis. Bioimpacts 2011; 1: 129-134.
36. Rocha AL, Reis FM, Taylor RN. Angiogenesis and endometriosis. Obstet Gynecol Int 2013; 2013: 1-8. [DOI:10.1155/2013/859619]
37. Hsiao KY, Chang N, Lin SC, Li YH, Wu MH. Inhibition of dual specificity phosphatase-2 by hypoxia promotes interleukin-8-mediated angiogenesis in endometriosis. Hum Reprod 2014; 29: 2747-2755. [DOI:10.1093/humrep/deu255]
38. Nothnick WB, Graham A, Holbert J, Weiss MJ. miR-451 deficiency is associated with altered endometrial fibrinogen alpha chain expression and reduced endometriotic implant establishment in an experimental mouse model. PloS One 2014; 9: 1-11 [DOI:10.1371/journal.pone.0100336]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
