سه شنبه 28 فروردین 1403
[Archive]
دوره 17، شماره 1 - ( 10-1397 )
جلد 17 شماره 1 صفحات 22-11 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Rajaei S, Alihemmati A, Abedelahi A. Antioxidant effect of genistein on ovarian tissue morphology, oxidant and antioxidant activity in rats with induced polycystic ovary
syndrome. IJRM 2019; 17 (1) :11-22
URL: http://ijrm.ir/article-1-1376-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-1376-fa.html
رجایی سمیرا، علی همتی علیرضا، عابدالهی علی. اثر جنیستئین بر مورفولوژی تخمدانی، فعالیت اکسیدانی و آنتیاکسیدانی در تخمدان پلی کیستیک. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1397; 17 (1) :11-22
سمیرا رجایی1 
، علیرضا علی همتی2 ، علی عابدالهی* 3
، علیرضا علی همتی2 ، علی عابدالهی* 3
1- مرکز تحقیقاتی سلول‌های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران
2- گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران
3- گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران ، abedelahia@gmail.com
2- گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران
3- گروه علوم تشریحی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران ، abedelahia@gmail.com
چکیده: (2573 مشاهده)
مقدمه: اکسیداتیو استرس از علل شایع اختلالات ناباروری نظیر تخمدان پلیکیستیک است. جنیستئین از ترکیبات اصلی سویا است که سیستم تولیدمثل را تحت تأثیر قرار میدهد.
هدف: مطالعه حاضر، اثرات آنتی اکسیدانی جنیستئین بر بافت تخمدانی پلی کیستک القاء شده رت است.
موارد و روش ها: 40 رت ماده ویستار به صورت تصادفی به گروه های زیر تقسیم شدند: 1) گروه کنترل (تیمار دریافت نکردند)، 2) گروه پلیکیستیک القاء شده با استرادیول والرات، گروه تخمدان غیرپلی کیستیک تیمار شده با جنیستئین و گروه تخمدان پلی کیستیک تیمار شده با جنیستئین. پس از وزن کردن رتها تحت بیهوشی کشته شده و نمونه های سرمی و تخمدانی جمعآوری شد و مطالعات هیستوپاتولوژیکی و میزان اکسیدان-آنتیاکسیدان اندازه گیری شد.
نتایج: تخمدان های پلی کیستیک تعداد بیشتری فولیکول آترتیک را نشان دادند. میزان مالون دیآلدئید سرمی و بافت تخمدانی به طور معنیدار در این گروه افزایش یافت در حالیکه میزان ظرفیت آنتی اکسیدانی، فعالیت آنزیم های گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز کاهش یافت (0/001p<) نمونههای بافت تخمدانی پلیکیستیک که جنیستئین دریافت کرده بودند، فولیکولهای طبیعی را نشان دادند. میزان مالون دیآلدئید سرمی و بافت تخمدانی به طور معنیدار در این گروه کاهش یافت و میزان ظرفیت آنتیاکسیدانی، فعالیت آنزیمهای گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز افزایش یافت (0/001p<).
نتیجه گیری: در نتیجه تیمار با جنیستئین اثرات مفیدی در رتهای پلیکیستیک از طریق بالا بردن ظرفیت آنتیاکسیدانی جفت تخمدانی اعمال میکند.
هدف: مطالعه حاضر، اثرات آنتی اکسیدانی جنیستئین بر بافت تخمدانی پلی کیستک القاء شده رت است.
موارد و روش ها: 40 رت ماده ویستار به صورت تصادفی به گروه های زیر تقسیم شدند: 1) گروه کنترل (تیمار دریافت نکردند)، 2) گروه پلیکیستیک القاء شده با استرادیول والرات، گروه تخمدان غیرپلی کیستیک تیمار شده با جنیستئین و گروه تخمدان پلی کیستیک تیمار شده با جنیستئین. پس از وزن کردن رتها تحت بیهوشی کشته شده و نمونه های سرمی و تخمدانی جمعآوری شد و مطالعات هیستوپاتولوژیکی و میزان اکسیدان-آنتیاکسیدان اندازه گیری شد.
نتایج: تخمدان های پلی کیستیک تعداد بیشتری فولیکول آترتیک را نشان دادند. میزان مالون دیآلدئید سرمی و بافت تخمدانی به طور معنیدار در این گروه افزایش یافت در حالیکه میزان ظرفیت آنتی اکسیدانی، فعالیت آنزیم های گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز کاهش یافت (0/001p<) نمونههای بافت تخمدانی پلیکیستیک که جنیستئین دریافت کرده بودند، فولیکولهای طبیعی را نشان دادند. میزان مالون دیآلدئید سرمی و بافت تخمدانی به طور معنیدار در این گروه کاهش یافت و میزان ظرفیت آنتیاکسیدانی، فعالیت آنزیمهای گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز افزایش یافت (0/001p<).
نتیجه گیری: در نتیجه تیمار با جنیستئین اثرات مفیدی در رتهای پلیکیستیک از طریق بالا بردن ظرفیت آنتیاکسیدانی جفت تخمدانی اعمال میکند.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. [1] Tsilchorozidou T, Overton C, Conway GS. The pathophysiology of polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol 2004; 60: 1–17. [DOI:10.1046/j.1365-2265.2003.01842.x]
2. [2] Park HR, Choi Y, Lee HJ, Oh JY, Hong YS, Sung YA. The metabolic syndrome in young Korean women with polycystic ovary syndrome. Diabetes Res Clin Pract 2007; 77: S243–S246. [DOI:10.1016/j.diabres.2007.01.065]
3. [3] Carmina E. Genetic and environmental aspect of polycystic ovary syndrome. J Endocrinol Invest 2003; 26: 1151– 1159. [DOI:10.1007/BF03345266]
4. [4] Rezvanfar MA, Rezvanfar MA, Ahmadi A, Saadi HA, Baeeri M, Abdollahi M. Mechanistic links between oxidative/nitrosative stress and tumor necrosis factor alpha in letrozole-induced murine polycystic ovary: biochemical and pathological evidences for beneficial effect of pioglitazone. Hum Exp Toxicol 2012; 31: 887–897. [DOI:10.1177/0960327111426589]
5. [5] Fujii J, Iuchi Y, Okada F. Fundamental roles of reactive oxygen species and protective mechanisms in the female reproductive system. Reprod Biol Endocrinol 2005; 3: 43. [DOI:10.1186/1477-7827-3-43]
6. [6] Showell MG, Brown J, Clarke J, Hart RJ. Antioxidants for female subfertility. Cochrane Database Syst Rev 2013; 8: CD007807. [DOI:10.1002/14651858.CD007807.pub2]
7. [7] Zhang D, Luo W, Liao H, Wang C, Sun Y. The effects of oxidative stress to PCOS. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2008; 39: 421–423.
8. [8] Murri M, Luque-Ramírez M, Insenser M, Ojeda-Ojeda M, Escobar-Morreale HF. Circulating markers of oxidative stress and polycystic ovary syndrome (PCOS): a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod update 2013; 19: 268–288. [DOI:10.1093/humupd/dms059]
9. [9] Lee JY, Kim HS, Song YS. Genistein as a potential anticancer agent against ovarian. Cancer J Tradit Complement Med 2012; 2: 96–104. [DOI:10.1016/S2225-4110(16)30082-7]
10. [10] Xu J, Zhu J, Shi C, Guo K, Yew DT. Effects of genistein on hippocampal neurodegeneration of ovariectomized rats. J Mol Neurosci 2007; 31: 101–112. [DOI:10.1007/s12031-007-0010-y]
11. [11] Yoon K, Kwack SJ, Kim HS, Lee BM. Estrogenic endocrinedisrupting chemicals: molecular mechanisms of actions on putative human diseases. J Toxicol Environ Health B Crit Rev 2014; 7: 127–174. [DOI:10.1080/10937404.2014.882194]
12. [12] Romualdi D, Costantini B, Campaqna G, Lanzone A, Guido M. Is there a role for soy isoflavones in the therapeutic approach to polycystic ovary syndrome? Results from a pilot study. Fertil Steril 2008; 90: 1826–1833. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2007.09.020]
13. [13] Zhao L, Wang Y, Liu J Wang K, Guo X, Ji B, et al. Protective effects of genistein and puerarin against chronic alcohol-induced liver injury in mice via antioxidant, antiinflammatory, and anti-apoptotic mechanisms. J Agric Food Chem 2016; 64: 7291–7297. [DOI:10.1021/acs.jafc.6b02907]
14. [14] Zhang L, Gao M, Zhang T, Chong T, Wang Z, Zhai X. et al. Protective effects of genistein against mono-(2-ethylhexyl)
15. [15] Mitchell JH. Phytoestrogens: involvement in breast and prostate cancer. Handbook of Nutraceuticals and Functional Foods. (Wildsmith, R., ed.): 2001. 99–113.
16. [16] Nasrabadi HT, Gavami M, Akbarzadeh A, Beheshti R, Mohammadnejad D, Abedelahi A. Preservation of mouse ovarian tissue follicle morphology and ultra-structure after vitrifying in biotechnological protocols. J Ovarian Res 2015; 8: 7. [DOI:10.1186/s13048-015-0137-3]
17. [17] Walters KA, Allan CM, Handelsman DJ. Rodent models for human polycystic ovary syndrome. Biol Reprod 2012; 86: 149, 1–12.
18. [18] March WA, Moore VM, Willson KJ, Phillips DIW, Norman RJ, Davies MJ. The prevalence of polycystic ovary syndrome in a community sample assessed under contrasting diagnostic criteria. Hum Reprod 2010; 25: 544–551. [DOI:10.1093/humrep/dep399]
19. [19] Choi HD, Kim JH, Chang MJ, Kyu-Youn Y, Shin WG. Effects of astaxanthin on oxidative stress in overweight and obese adults. Phytother Res 2011; 25: 1813–1818. [DOI:10.1002/ptr.3494]
20. [20] Isobe N, Kitabayashi M, Yoshimura Y. Microvascular distribution and vascular endothelial growth factor expression in bovine cystic follicles. Domest Anim Endocrinol 2005; 29: 634–645. [DOI:10.1016/j.domaniend.2005.04.007]
21. [21] Medigović IM, Živanović JB, Ajdžanović VZ, Nikolić-Kokić AL, Stanković SD, Trifunović SL, et al. Effects of soy phytoestrogens on pituitary-ovarian function in middleaged female rats. Endocrine 2015; 50: 764–776. [DOI:10.1007/s12020-015-0691-x]
22. [22] Pandey V, Singh A, Singh A, Krishna A, Pandey U, Tripathi YB. Role of oxidative stress and low grade inflammation in letrozole-induced polycystic ovary syndrome in the rat. Reprod Biol 2016; 16: 70–77. [DOI:10.1016/j.repbio.2015.12.005]
23. [23] Agarwal A, Gupta S, Sekhon L, Shah R. Redox considerations in female reproductive function and assisted reproduction: from molecular mechanisms to health implications.Antioxid Redox Sign 2008; 10: 1375–1403. [DOI:10.1089/ars.2007.1964]
24. [24] Murri M, Luque-Ramirez M, Insenser M, Ojeda-Ojeda M, Escobar- Morreale HF. Circulating markers of oxidative stress and polycystic ovary syndrome (PCOS): a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update 2013; 19: 268–288. [DOI:10.1093/humupd/dms059]
25. [25] Hamilton MG, Dorandeu FM, McCaffery M, Lundy PM, Sawyer TW. Modification of cytosolic free calcium concentrations in human keratinocytes after sulfur mustard exposure. Toxicol In Vitro 1998; 12: 365–372. [DOI:10.1016/S0887-2333(98)00002-2]
26. [26] Dinger Y, Akcay T, Erdem T, Ilker Saygili E, Gundogdu S. DNA damage, DNA susceptibility to oxidation and glutathione level in women with polycystic ovary syndrome. Scand J Clin Lab Invest 2005; 65: 721–728. [DOI:10.1080/00365510500375263]
27. [27] Yeon Lee J, Baw CK, Gupta S, Aziz N, Agarwal A. Role of oxidative stress in polycystic ovary syndrome. Curr Womens Health Rev 2010; 6: 96–107. [DOI:10.2174/157340410791321336]
28. [28] Rimbach G, De Pascual-Teresa S, Ewins BA, Matsugo S, Uchida Y, Minihane AM, et al. Antioxidant and free radical scavenging activity of isoflavone metabolites. Xenobiotica 2003; 33: 913–925. [DOI:10.1080/0049825031000150444]
29. [29] Zhuang XL, Fu YC, Xu JJ, Kong XX, Chen ZG, Luo LL. Effects of genistein on ovarian follicular development and ovarian life span in rats. Fitoterapia 2010; 81: 998–1002. [DOI:10.1016/j.fitote.2010.06.018]
30. [30] Hernandez-Montes E, Pollard SE, Vauzour D, Jofre- Montseny L, Rota C, Rimbach G, et al. Activation of glutathione peroxidase via Nrf1 mediates genistein's protection against oxidative endothelial cell injury. Biochem Biophys Res Commun 2006; 346: 851–859. [DOI:10.1016/j.bbrc.2006.05.197]
31. [31] Davis JN, Kucuk O, Djuric Z, Sarkar FH. Soy isoflavone supplementation in healthy men prevents NF-κB activation by TNF-α in blood lymphocytes. Free Radic Biol Med 2001; 30: 1293–1302. [DOI:10.1016/S0891-5849(01)00535-4]
32. [32] Mirahmadi SM, Shahmohammadi A, Rousta AM, Azadi MR, Fahanik-Babaei J, Baluchnejadmojarad T, et al. Soy isoflavone genistein attenuates lipopolysaccharideinduced cognitive impairments in the rat via exerting antioxidative and anti-inflammatory effects. Cytokine 2018; 104: 151–159. [DOI:10.1016/j.cyto.2017.10.008]
33. [33] Tena G, Moran C, Romero R, Moran S. Ovarian morphology and endocrine function in polycystic ovary syndrome. Arch Gynecol Obstet 2011; 284: 1443–1448. [DOI:10.1007/s00404-010-1816-3]
34. [34] Weber K, Setchell KD, Stocco DM, Lephart ED. Dietary soyphytoestrogens decrease testosterone levels and prostate weight without altering LH, prostate 5alpha-reductase or testicular steroidogenic acute regulatory peptide levels in adult male Sprague-Dawley rats. J Endocrinol 2001; 170: 591–599. [DOI:10.1677/joe.0.1700591]
35. [35] Kafali H, Iriadam M, Ozardali I, Demir N. Letrozole-induced polycystic ovaries in the rat: a new model for cystic ovarian disease. Arch Med Res 2004; 35: 103–108. [DOI:10.1016/j.arcmed.2003.10.005]
36. [36] Albulescu M, Popovici M. Isoflavones-biochemistry, pharmacology and therapeutic use. Rev Roum Chim 2007; 52: 537–550.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
