چهارشنبه 5 اردیبهشت 1403
[Archive]
دوره 17، شماره 4 - ( 1-1398 )
جلد 17 شماره 4 صفحات 252-245 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Kaya C, Barbaros Baseskioglu A, Yigitaslan S, Yasemin Ozatik F, Ozatik O, Uslu S. The therapeutic potential of amifostine on cyclophosphamide-induced testicular dysfunction in rats: An experimental study. IJRM 2019; 17 (4) :245-252
URL: http://ijrm.ir/article-1-1491-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-1491-fa.html
عملکرد درمانی آمیفوستین بر روی اختلال عملکرد بیضه ایجاد شده بوسیله سیکلوفسفامید در موش صحرایی: یک مطالعه تجربی. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1398; 17 (4) :245-252
چکیده: (2535 مشاهده)
مقدمه: سیکلوفسفامید یک ماده ضدسرطان آلکیلیتینگ شناخته شده میباشد که در درمان تومورهای مختلف بدخیم و غیربدخیم استفاده میشود. سیکلوفسفامید همچنین میتواند باعث یکسری عوارض جانبی همانند سمیت بر روی تولیدمثل گردد. آمفوستین بهعنوان یک داروی محافظتکننده از سلول با خواص آنتیاکسیدانی شناخته میشود.
هدف: هدف از انجام مطالعه بررسی اثرات احتمالی مفید آمفوستین بر روی سمیت بیضه ایجاد شده بوسیله سیکلوفسفامید در موش صحرایی بود.
موارد و روش ها: در کل 35 موش صحرایی Sprague-Dawley در این مطالعه مورد استفاده قرار گرفتند. حیوانات در گروه سیکلوفسفامید یک دوز منفرد 200 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم سیکلوفسفامید در روز 8 بوسیله تزریق داخل صفاقی دریافت کردند و سپس برای 7 روز بدون درمان رها شدند. دو گروه باقیمانده حیوانات به وسیله 200 و یا 400 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم آمیفوستین روزانه برای 7 روز قبل و بعد از تزریق سیکلوفسفامید درمان شدند. آنالیز مورفومتریکال و هیستولوژیک بافت بیضه انجام شد. تستوسترون، FSH و LH سرم بوسیله الیزا اندازهگیری شد. تعداد اسپرمهای اپیدیدیمال شمارش شد.
نتایج: ارتفاع توبولار اپیتلیال در بیضه گروهی که 400 میلیگرم آمیفوستین دریافت کرد بهطور معنیداری بلندتر از گروههای دیگر بود (0/001p<). همچنین حیوانات این گروه حداقل دبریس در توبول ها را نشان دادند و هیچگونه آسیبی در سلول های سرتولی نداشتند. امتیاز جانسن در این گروه مختصرا بالاتر از گروههای دیگر بود. تعداد اسپرمهای اپیدیدیم در گروهی که سیکلوفسفامید دریافت کردند به طور معنی داری کمتر از حیوانات گروه کنترل بود و همچنین در گروههایی که 200 و 400 میلی گرم آمیفوستین دریافت کردند بهطور معنیداری بیشتر از گروه سیکلوفسفامید بود (به ترتیب 0/006 p=و 0/019p=).
نتیجه گیری: آمیفوستین در دوز 400 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم دارای یک اثر محافظت کننده بر روی آسیب بیضه ایجاد شده بوسیله سیکلوفسفامید در موش صحرایی میباشد.
هدف: هدف از انجام مطالعه بررسی اثرات احتمالی مفید آمفوستین بر روی سمیت بیضه ایجاد شده بوسیله سیکلوفسفامید در موش صحرایی بود.
موارد و روش ها: در کل 35 موش صحرایی Sprague-Dawley در این مطالعه مورد استفاده قرار گرفتند. حیوانات در گروه سیکلوفسفامید یک دوز منفرد 200 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم سیکلوفسفامید در روز 8 بوسیله تزریق داخل صفاقی دریافت کردند و سپس برای 7 روز بدون درمان رها شدند. دو گروه باقیمانده حیوانات به وسیله 200 و یا 400 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم آمیفوستین روزانه برای 7 روز قبل و بعد از تزریق سیکلوفسفامید درمان شدند. آنالیز مورفومتریکال و هیستولوژیک بافت بیضه انجام شد. تستوسترون، FSH و LH سرم بوسیله الیزا اندازهگیری شد. تعداد اسپرمهای اپیدیدیمال شمارش شد.
نتایج: ارتفاع توبولار اپیتلیال در بیضه گروهی که 400 میلیگرم آمیفوستین دریافت کرد بهطور معنیداری بلندتر از گروههای دیگر بود (0/001p<). همچنین حیوانات این گروه حداقل دبریس در توبول ها را نشان دادند و هیچگونه آسیبی در سلول های سرتولی نداشتند. امتیاز جانسن در این گروه مختصرا بالاتر از گروههای دیگر بود. تعداد اسپرمهای اپیدیدیم در گروهی که سیکلوفسفامید دریافت کردند به طور معنی داری کمتر از حیوانات گروه کنترل بود و همچنین در گروههایی که 200 و 400 میلی گرم آمیفوستین دریافت کردند بهطور معنیداری بیشتر از گروه سیکلوفسفامید بود (به ترتیب 0/006 p=و 0/019p=).
نتیجه گیری: آمیفوستین در دوز 400 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم دارای یک اثر محافظت کننده بر روی آسیب بیضه ایجاد شده بوسیله سیکلوفسفامید در موش صحرایی میباشد.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. [1] Tripathi DN, Jena GB. Astaxanthin inhibits cytotoxic and genotoxic effects of cyclophosphamide in mice germ cells. Toxicology 2008; 248: 96-103. [DOI:10.1016/j.tox.2008.03.015]
2. [2] Charak BS, Gupta R, Mandrekar P, Sheth NA, Banavali SD, Saikia TK, et al. Testicular dysfunction after cyclophosphamide-vincristine-procarbazineprednisolone chemotherapy for advanced Hodgkin's disease. A long-term follow-up study. Cancer 1990; 65:1903-1906.
https://doi.org/10.1002/1097-0142(19900501)65:9<1903::AID-CNCR2820650905>3.0.CO;2-# [DOI:10.1002/1097-0142(19900501)65:93.0.CO;2-#]
3. [3] Motawi TM, Sadik NA, Refaat A. Cytoprotective effects of DL-alpha-lipoic acid or squalene on cyclophosphamideinduced oxidative injury: an experimental study on rat myocardium, testicles and urinary bladder. Food Chem Toxicol 2010; 48: 2326-2336. [DOI:10.1016/j.fct.2010.05.067]
4. [4] Oyagbemi AA, Omobowale TO, Saba AB, Adedara IA, Olowu ER, Akinrinde AS, et al. Gallic acid protects against cyclophosphamide-induced toxicity in testis and epididymis of rats. Andrologia 2016; 48: 393-401. [DOI:10.1111/and.12459]
5. [5] Abd El Tawab AM, Shahin NN, AbdelMohsen MM. Protective effect of Saturejamontana extract on cyclophosphamide-induced testicular injury in rats. Chem Biol Interact 2014; 224: 196-205. [DOI:10.1016/j.cbi.2014.11.001]
6. [6] Agarwal A, Saleh RA, Bedaiwy MA. Role of reactive oxygen species in the pathophysiology of human reproduction. Fertil Steril 2003; 79: 829-843. [DOI:10.1016/S0015-0282(02)04948-8]
7. [7] Griveau JF, Le Lannou D. Influence of oxygen tension on reactive oxygen species production and human sperm function. Int J Androl 1997; 20: 195-200. [DOI:10.1046/j.1365-2605.1997.00049.x]
8. [8] Liu F, Li XL, Lin T, He DW, Wei GH, Liu JH, et al. The cyclophosphamide metabolite, acrolein, induces cytoskeletal changes and oxidative stress in Sertoli cells. Mol Biol Rep 2012; 39: 493-500. [DOI:10.1007/s11033-011-0763-9]
9. [9] Yigitaslan S, Ozatik O, Ozatik FY, Erol K, Sirmagul B, Baseskioglu AB. Effects of tadalafil on hemorrhagic cystitis and testicular dysfunction induced by cyclophosphamide in rats. Urol Int 2014; 93: 55-62. [DOI:10.1159/000352095]
10. [10] Block KI, Gyllenhaal C. Commentary: the pharmacological antioxidant amifostine - implications of recent research for integrative cancer care. Integr Cancer Ther 2005; 4: 329- 351. [DOI:10.1177/1534735405282842]
11. [11] Stankiewicz A, Skrzydlewska E. Amifostine-antioxidant drug in anticancer therapy. Toxicol Mech Methods 2006; 16: 181-188. [DOI:10.1080/15376520500195608]
12. [12] Jahnukainen K, Jahnukainen T, Salmi TT, Svechnikov K, Eksborg S, Söder O. Amifostine protects against early but not late toxic effects of doxorubicin in infant rats. Cancer Res 2001; 61: 6423-6427.
13. [13] Hou M, Chrysis D, Nurmio M, Parvinen M, Eksborg S, Söder O, et al. Doxorubicin induces apoptosis in germ line stem cells in the immature rat testis and amifostine cannot protect against this cytotoxicity. Cancer Res 2005; 65: 9999-10005. [DOI:10.1158/0008-5472.CAN-05-2004]
14. [14] Vendramini V, Sasso-Cerri E, Miraglia SM. Amifostine reduces the seminiferous epithelium damage in doxorubicin-treated prepubertal rats without improving the fertility status. Reprod Biol Endocrinol 2010; 8: 3-13. [DOI:10.1186/1477-7827-8-3]
15. [15] Lirdi LC, Stumpp T, Sasso-Cerri E, Miraglia SM. Amifostine protective effect on cisplatin-treated rat testis. Anat Rec (Hoboken) 2008; 291: 797-808. [DOI:10.1002/ar.20693]
16. 16] Andrieu MN, Kurtman C, Hicsonmez A, Ozbilgin K, Eser E, Erdemli E. In vivo study to evaluate the protective effects of amifostine on radiation-induced damage of testis tissue. Oncology 2005; 69: 44-51. [DOI:10.1159/000087475]
17. [17] Johnsen SG. Testicular biopsy score count a method for registration of spermatogenesis in human testes: normal values and results in 335 hypogonadal males. Hormones 1970; 1: 2-25. [DOI:10.1159/000178170]
18. [18] Weiss JF. Pharmacologic approaches to protection against radiation-induced lethality and other damage. Environ Health Perspect 1997; 105: 1473-1478. [DOI:10.1289/ehp.97105s61473]
19. [19] Nalca AM, Kurtman C, Hicsonmez A, Ozbilgin K, Eser E, Erdemli E. In vivo study to evaluate the protective effects of amifostine on radiation-induced damage of testis tissue. Oncology 2005; 69: 44-51. [DOI:10.1159/000087475]
20. [20] Golkar-Narenji A, Berakati Z, Eimani H, Shabani F, Gourabi H. The influence of amifostine administration prior to cyclophosphamide on in vitro maturation of mouse oocytes. J Assist Reprod Genet 2013; 30: 939-944. [DOI:10.1007/s10815-013-0035-9]
21. [21] Koyama H, Wada T, Nishizawa Y, Iwanaga T, Aoki Y. Cyclophosphamide-induced ovarian failure and its therapeutic significance in patients with breast cancer. Cancer 1977; 39: 1403-1409.
https://doi.org/10.1002/1097-0142(197704)39:4<1403::AID-CNCR2820390408>3.0.CO;2-8 [DOI:10.1002/1097-0142(197704)39:43.0.CO;2-8]
22. [22] Savoye C, Swenberg C, Hugot S, Sy D, Sabattier R, Charlier M, et al. Thiol WR-1065 and disulphide WR-33278, two metabolites of the drug ethyol (WR-2721), protect DNA against fast neutron-induced strand breakage. Int J Radiat Biol 1997; 71: 193-202. [DOI:10.1080/095530097144319]
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
