پنجشنبه 6 اردیبهشت 1403
[Archive]
دوره 10، شماره 1 - ( 4-1391 )
جلد 10 شماره 1 صفحات 66-59 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Karimi S, Yavarian M, Azinfar A, Rajaei M, Azizi Kootenaee M. Evaluation the frequency of factor V Leiden mutation in pregnant women with preeclampsia syndrome in an Iranian population. IJRM 2012; 10 (1) :59-66
URL: http://ijrm.ir/article-1-248-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-248-fa.html
کریمی سامیه، یاوریان مجید، آذین فر آزاده، رجایی مینو، عزیزی کوتنایی مریم. ارزیابی شیوع موتاسیون فاکتور V لیدن در زنان مبتلا به سندرم پره اکلامپسی در یک جمعیت باردار ایرانی
. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1391; 10 (1) :59-66
سامیه کریمی1 
، مجید یاوریان2 ، آزاده آذین فر* 3، مینو رجایی1 ، مریم عزیزی کوتنایی1
، مجید یاوریان2 ، آزاده آذین فر* 3، مینو رجایی1 ، مریم عزیزی کوتنایی1
1- گروه زنان و زایمان٬ مرکز تحقیقات باروری و ناباروری هرمزگان٬ بیمارستان شریعتی بندرعباس٬ دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندر عباس، ایران
2- گروه ژنتیک مولکولی و بالینی٬ مرکزتحقیقات هماتولوژی٬ دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
3- گروه زنان و زایمان٬ مرکز تحقیقات باروری و ناباروری هرمزگان٬ بیمارستان شریعتی بندرعباس٬ دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندر عباس، ایران ، aazinfar@yahoo.com
2- گروه ژنتیک مولکولی و بالینی٬ مرکزتحقیقات هماتولوژی٬ دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
3- گروه زنان و زایمان٬ مرکز تحقیقات باروری و ناباروری هرمزگان٬ بیمارستان شریعتی بندرعباس٬ دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، بندر عباس، ایران ، aazinfar@yahoo.com
چکیده: (3844 مشاهده)
مقدمه: اهمیت و نقش فاکتورهای ژنتیکی در بروز سندرم پرهاکلامپسی، تاکنون به صورت قطعی مشخص نشده است.
هدف: میزان فراوانی موتاسیونهای ژنی در میان ملیتهای مختلف و همچنین در نواحی جغرافیایی گوناگون متغیر است. لذا در این مطالعه فراوانی جهش فاکتور v لیدن در یک جمعیت باردار ایرانی مبتلا به سندرم پره اکلامپسی ساکن در نواحی شمالی سواحل خلیج فارس در ایران مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روشها: مطالعه حاضر در طی بهمن ماه سال 1387 لغایت آذرماه سال 1388 به صورت مورد-شاهدی انجام و لانه گزینی را بر روی تعداد 201 زن باردار سالم به عنوان گروه شاهد و 198 مادر باردار مبتلا به سندرم پرهاکلامپسی به عنوان گروه مورد در بندرعباس مورد ارزیابی قرار داد. حدود cc 10 نمونه خون محیطی جهت آنالیز DNA و بررسی شیوع موتاسیون فاکتور V لیدن از هر یک از افراد مورد مطالعه گرفته شد. در پایان شیوع عوارض بارداری برای مادر و نوزاد در هر دو گروه مورد و شاهد به تفکیک فراوانی فاکتور لیدن مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج: 17 مادر باردار (8/6%) متعلق به گروه مورد و 2 مادر باردار (1%)در گروه شاهد، دارای جهش در فاکتور v لیدن بودند. شیوع جهش در فاکتورv لیدن در زنان مبتلا به سندرم پرهاکلامپسی به طور معناداری بیش از زنان مورد بررسی به عنوان گروه شاهد بود (41/01-2/12:CI %95 9/34 :OR). تفاوت آماری معناداری در میزان بروز عوارض بارداری شامل: زایمان زودرس کمتر از 37 هفته (4/02-0/38 :CI %95 1/23 :OR)، زایمان زودرس کمتر از 32 هفته 8/46-0/12 :CI %95 01/00 :OR)، محدودیت داخل رحمی رشد جنین (11/30-0/15 :CI %95 1/32 :OR)، و میزان فراوانی زایمان به روش سزارین (2/62-0/29 :CI %95 0/88 :OR) مشاهده نگردید.
نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که زنان باردار با جهش ژنی فاکتور V لیدن مستعد ابتلا به سندرم پره اکلامپسی در طی دوران بارداری خود هستند اما دارا بودن این جهش ژنی سبب افزایش عوارض دوران بارداری در این گروه از زنان نسبت به گروه شاهد نمی گردد.
هدف: میزان فراوانی موتاسیونهای ژنی در میان ملیتهای مختلف و همچنین در نواحی جغرافیایی گوناگون متغیر است. لذا در این مطالعه فراوانی جهش فاکتور v لیدن در یک جمعیت باردار ایرانی مبتلا به سندرم پره اکلامپسی ساکن در نواحی شمالی سواحل خلیج فارس در ایران مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روشها: مطالعه حاضر در طی بهمن ماه سال 1387 لغایت آذرماه سال 1388 به صورت مورد-شاهدی انجام و لانه گزینی را بر روی تعداد 201 زن باردار سالم به عنوان گروه شاهد و 198 مادر باردار مبتلا به سندرم پرهاکلامپسی به عنوان گروه مورد در بندرعباس مورد ارزیابی قرار داد. حدود cc 10 نمونه خون محیطی جهت آنالیز DNA و بررسی شیوع موتاسیون فاکتور V لیدن از هر یک از افراد مورد مطالعه گرفته شد. در پایان شیوع عوارض بارداری برای مادر و نوزاد در هر دو گروه مورد و شاهد به تفکیک فراوانی فاکتور لیدن مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج: 17 مادر باردار (8/6%) متعلق به گروه مورد و 2 مادر باردار (1%)در گروه شاهد، دارای جهش در فاکتور v لیدن بودند. شیوع جهش در فاکتورv لیدن در زنان مبتلا به سندرم پرهاکلامپسی به طور معناداری بیش از زنان مورد بررسی به عنوان گروه شاهد بود (41/01-2/12:CI %95 9/34 :OR). تفاوت آماری معناداری در میزان بروز عوارض بارداری شامل: زایمان زودرس کمتر از 37 هفته (4/02-0/38 :CI %95 1/23 :OR)، زایمان زودرس کمتر از 32 هفته 8/46-0/12 :CI %95 01/00 :OR)، محدودیت داخل رحمی رشد جنین (11/30-0/15 :CI %95 1/32 :OR)، و میزان فراوانی زایمان به روش سزارین (2/62-0/29 :CI %95 0/88 :OR) مشاهده نگردید.
نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که زنان باردار با جهش ژنی فاکتور V لیدن مستعد ابتلا به سندرم پره اکلامپسی در طی دوران بارداری خود هستند اما دارا بودن این جهش ژنی سبب افزایش عوارض دوران بارداری در این گروه از زنان نسبت به گروه شاهد نمی گردد.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Irminger-Finger I, Jastrow N, Irion O. Preeclampsia: A danger growing in disguise. Int J Biochem Cell Biol 2008; 40: 1979-1983. [DOI:10.1016/j.biocel.2008.04.006]
2. Saadat M, Nejad SM, Habibi G, Sheikhvatan M. Maternal and neonatal outcomes in women with preeclampsia. Taiwan J Obstet Gynecol 2007; 46: 255-259. [DOI:10.1016/S1028-4559(08)60029-7]
3. Dildy GA 3rd, Belfort MA, Smulian JC. Preeclampsia recurrence and prevention. Semin Perinatol 2007; 31: 135-141. [DOI:10.1053/j.semperi.2007.03.005]
4. Bolte AC, van Geijn HP, Dekker GA. Management and monitoring of severe preeclampsia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001; 96: 8-20. [DOI:10.1016/S0301-2115(00)00383-3]
5. Gaugler-Senden IP, Huijssoon AG, Visser W, Steegers EA, de Groot CJ. Maternal and perinatal outcome of preeclampsia with an onset before 24 weeks' gestation: Audit in a tertiary referral center. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006; 128: 216-221. [DOI:10.1016/j.ejogrb.2005.11.011]
6. MacKay AP, Berg CJ, Atrash HK. Pregnancy-related mortality from preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 2001; 97: 533-538.
7. Lachmeijer AM, Dekker GA, Pals G, Aarnoudse JG, ten Kate LP, Arngrímsson R. Searching for preeclampsia genes: The current position. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002; 105: 94-113. [DOI:10.1016/S0301-2115(02)00208-7]
8. Franchini M, Lippi G. Factor V Leiden and hemophilia. Thromb Res 2010; 125: 119-123. [DOI:10.1016/j.thromres.2009.11.003]
9. Paidas MJ, Ku D-HW, Langhoff-Roos J, Arkel YS. Inherited thrombophilias and adverse pregnancy outcome: Screening and management. Semin Perinatol 2005; 29: 150-163. [DOI:10.1053/j.semperi.2005.05.008]
10. Hiltunen LM, Laivuori H, Rautanen A, Kaaja R, Kere J, Krusius T, et al. Blood group ab and factor V Leiden as risk factors for pre-eclampsia: A population-based nested case-control study. Thromb Res 2009; 124: 167-173. [DOI:10.1016/j.thromres.2008.11.012]
11. Facchinetti F, Marozio L, Frusca T, Grandone E, Venturini P, Tiscia GL, et al. Maternal thrombophilia and the risk of recurrence of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2009; 200: 41-45. [DOI:10.1016/j.ajog.2008.07.032]
12. Howley HE, Walker M, Rodger MA. A systematic review of the association between factor V Leiden or prothrombin gene variant and intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 2005; 192: 694-708. [DOI:10.1016/j.ajog.2004.09.011]
13. Nurk E, Tell GS, Refsum H, Ueland PM, Vollset SE. Factor V Leiden, pregnancy complications and adverse outcomes: The hordaland homocysteine study. QJM 2006; 99: 289-298. [DOI:10.1093/qjmed/hcl040]
14. Mtiraoui N, Borgi L, Hizem S, Nsiri B, Finan RR, Gris J-C, et al. Prevalence of antiphospholipid antibodies, factor V g1691a (Leiden) and prothrombin g20210a mutations in early and late recurrent pregnancy loss. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2005; 119: 164-170. [DOI:10.1016/j.ejogrb.2004.07.003]
15. Hiltunen LM, Laivuori H, Rautanen A, Kaaja R, Kere J, Krusius T, et al. Factor V Leiden as risk factor for unexplained stillbirth- a population-based nested case-control study. Thromb Res 2010; 125: 505-510. [DOI:10.1016/j.thromres.2009.09.016]
16. Glueck CJ, Gogenini S, Munjal J, Tracy T, Pranikoff J, Wang P. Factor V Leiden mutation: A treatable etiology for sporadic and recurrent pregnancy loss. Fertil Steril 2008; 89: 410-416. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2007.03.011]
17. Hussein AS, Darwish H, Shelbayeh K. Association between factor V Leiden mutation and poor pregnancy outcomes among palestinian women. Thromb Res 2010; 126: 78-82. [DOI:10.1016/j.thromres.2010.04.017]
18. Livingston JC, Barton JR, Park V, Haddad B, Phillips O, Sibai BM. Maternal and fetal inherited thrombophilias are not related to the development of severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2001; 185: 153-157. [DOI:10.1067/mob.2001.114691]
19. Salomon O, Seligsohn U, Steinberg DM, Zalel Y, Lerner A, Rosenberg N, et al. The common prothrombotic factors in nulliparous women do not compromise blood flow in the feto-maternal circulation and are not associated with preeclampsia or intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol 2004; 191: 2002-2009. [DOI:10.1016/j.ajog.2004.07.053]
20. Von Tempelhoff GF, Heilmann L, Spanuth E, Kunzmann E, Hommel G. Incidence of the factor V Leiden-mutation, coagulation inhibitor deficiency, and elevated antiphospholipid-antibodies in patients with preeclampsia or hellp-syndrome. Thromb Res 2000; 100: 363-365. [DOI:10.1016/S0049-3848(00)00312-1]
21. Kim YJ, Williamson RA, Murray JC, Andrews J, Pietscher JJ, Peraud PJ, et al. Genetic susceptibility to preeclampsia: Roles of cytosine-to-thymine substitution at nucleotide 677 of the gene for methylenetetrahydrofolate reductase, 68-base pair insertion at nucleotide 844 of the gene for cystathionine -synthase, and factor V Leiden mutation. Am J Obstet Gynecol 2001; 184: 1211-1217. [DOI:10.1067/mob.2001.110411]
22. Nath CA, Ananth CV, DeMarco C, Vintzileos AM, New Jersey-Placental Abruption Study Investigators. Low birthweight in relation to placental abruption and maternal thrombophilia status. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 291-295. [DOI:10.1016/j.ajog.2007.09.011]
23. ACOG Committee on Obstetrics Practice. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, january 2002. American college of obstetricians and gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 2002; 77: 67-75.
24. Lucotte G, Mercier G. Population genetics of factor V leiden in europe. Blood Cells Mol Dis 2001; 27: 362-367. [DOI:10.1006/bcmd.2001.0388]
25. Miller SA, Dykes DD, Polesky HF. A simple salting out procedure for extracting DNA from human nucleated cells. Nucleic Acids Res 1988; 16: 1215. [DOI:10.1093/nar/16.3.1215]
26. Beauchamp NJ, Daly ME, Hampton KK, Cooper PC, Preston FE, Peake IR. High prevalence Prothrombin G20210A was reported to be more common of a mutation in the factor V gene within the UK population: relationship to activated protein C resistance and familial thrombosis. Br J Haematol 1994; 88: 219-222. [DOI:10.1111/j.1365-2141.1994.tb05005.x]
27. Bauduer F, Lacombe D. Factor V Leiden, prothrombin 20210a, methylenetetrahydrofolate reductase 677t, and population genetics. Mol Genet Metab 2005; 86: 91-99. [DOI:10.1016/j.ymgme.2005.04.002]
28. Limdi NA, Beasley TM, Allison DB, Rivers CA, Acton RT. Racial differences in the prevalence of factor V Leiden mutation among patients on chronic warfarin therapy. Blood Cells Mol Dis 2006; 37: 100-106. [DOI:10.1016/j.bcmd.2006.06.003]
29. Kobashi G, Yamada H, Asano T, Nagano S, Hata A, Kishi R, et al. The factor V Leiden mutation is not a common cause of pregnancy-induced hypertension in japan. Semin Thromb Hemost 1999; 25: 487-489. [DOI:10.1055/s-2007-994955]
30. Rahimi Z, Vaisi-Raygani A, Mozafari H, Kharrazi H, Rezaei M, Nagel RL .Prevalence of factor V Leiden (G1691A) and prothrombin (G20210A) among Kurdish population from Western Iran. J Thromb Thrombolysis 2008; 25: 280-283. [DOI:10.1007/s11239-007-0052-6]
31. Karimi M, Panahandeh Shahraki G, Yavarian M, Afrasiabi A, Dehbozorgian J, Bordbar M, et al. Frequency of factor V Leiden and Prothrombin Polymorphism in South of Iran. Iran J Med Sci 2009; 34: 137-140.
32. Dashti AA, Jadaon MM. Race differences in the prevalence of the factor V Leiden mutation in Kuwaiti nationals. Mol Biol Rep 2011; 38: 3623-3628. [DOI:10.1007/s11033-010-0474-7]
33. Sadat Hosseini M, Gharehkhani P, Sadeghi M. Association of inherited thrombophilia and antiphospholipid syndrome with sever preeclampsia. Iran J Reprod Med 2007; 5: 183-186.
34. Dizon-Townson DS, Nelson LM, Easton K, Ward K. The factor V Leiden mutation may predispose women to severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1996; 175: 902-905. [DOI:10.1016/S0002-9378(96)80022-6]
35. Dávalos IP, Moran MC, Martínez-Abundis E, González-Ortiz M, Flores-Martínez SE, Machorro V, et al. Methylenetetrahydrofolate reductase c677t polymorphism and factor V Leiden variant in mexican women with preeclampsia/eclampsia. Blood Cells Mol Dis 2005; 35: 66-69. [DOI:10.1016/j.bcmd.2005.03.008]
36. Prasmusinto D, Skrablin S, Fimmers R, van der Ven K. Ethnic differences in the association of factor V Leiden mutation and the c677t methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphism with preeclampsia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 112: 162-169. [DOI:10.1016/S0301-2115(03)00314-2]
37. Dudding T, Heron J, Thakkinstian A, Nurk E, Golding J, Pembrey M, et al. Factor V Leiden is associated with pre-eclampsia but not with fetal growth restriction: A genetic association study and meta-analysis. J Thromb Haemost 2008; 6: 1869-1875. [DOI:10.1111/j.1538-7836.2008.03134.x]
38. Kosmas IP, Tatsioni A, Ioannidis JP. Association of Leiden mutation in factor V gene with hypertension in pregnancy and pre-eclampsia: A meta-analysis. J Hypertens 2003; 21: 1221-1228. [DOI:10.1097/00004872-200307000-00002]
39. Dalmáz CA, Santos KG, Botton MR, Tedoldi CL, Roisenberg I. Relationship between polymorphisms in thrombophilic genes and preeclampsia in a brazilian population. Blood Cells Mol Dis 2006; 37: 107-110. [DOI:10.1016/j.bcmd.2006.07.005]
40. Kahn SR, Platt R, McNamara H, Rozen R, Chen MF, Genest J Jr, et al. Inherited thrombophilia and preeclampsia within a multicenter cohort: The montreal preeclampsia study. Am J Obstet Gynecol 2009; 200: 151-159. [DOI:10.1016/j.ajog.2008.09.023]
41. Zahed LF, Rayes RF, Mahfouz RA, Taher AT, Maarouf HH, Nassar AH. Prevalence of factor V Leiden, prothrombin and methylene tetrahydrofolate reductase mutations in women with adverse pregnancy outcomes in lebanon. Am J Obstet Gynecol 2006; 195: 1114-1118. [DOI:10.1016/j.ajog.2006.06.082]
42. Wang Y, Walli AK, Schulze A, Blessing F, Fraunberger P, Thaler C, et al. Heparin-mediated extracorporeal low density lipoprotein precipitation as a possible therapeutic approach in preeclampsia. Transfus and Apher Sci 2006; 35: 103-110. [DOI:10.1016/j.transci.2006.05.010]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
