مقدمه: نارسایی زودرس تخمدان (POF) به یائسگی قبل از سن 40 سالگی اطلاق میگردد که 3-1% از زنان سراسر جهان را درگیر میکند. تغییرات ایمونولوژیکی مانند تغییر در ژنهای FAS و FASL که نقش مهمی در تولیدمثل و هموستاز سلولی دارند منجر به افزایش خطر ابتلا به POF میگردد.
هدف: هدف از این مطالعه بررسی نقش ژنهای FAS و FASL در احتمال بروز نارسایی زودرس تخمدان است.
مواد و روشها: در این مطالعه مورد-شاهدی، پلیمورفیسم ژنهای آپوپتوزی FAS-670A/G و FASLIVS2nt_124A/G بر روی 51 بیمار ایرانی مبتلا به نارسایی زودرس تخمدان و 61 فرد سالم به عنوان کنترل انجام گرفت. استخراج DNA به روش salting-out و تعیین ژنوتایپ با روش PCR-RFLP انجام گردید.
نتایج: طبق نتایج ما در ژنهای هموزیگوت FAS-670A/A, G/G و هتروزیگوت FAS-670A/G بین دو گروه کیس و کنترل تفاوت معناداری وجود نداشت (99/0 = p). همچنین در پلیمورفیسم مدلهای ژنوتایپی FASIVS2nt_124 نیز شاهد تفاوت معناداری بین دو گروه کیس و کنترل نبودیم (23/0 = p).
نتیجه گیری: ارتباط آماری معناداری بین فراوانی پلیمورفیسمهای مورد مطالعه و خطر ابتلا به نارسایی زودرس تخمدان در زنان مراجعهکننده به کلینیکهای مشاوره ژنتیک مورد بررسی وجود نداشت.