دوره 21، شماره 2 - ( 11-1401 )                   جلد 21 شماره 2 صفحات 110-99 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Sadeghian Bakhi E, Hayati Roodbari N, Anvari M, Ramezani Tehrani F. Prenatal kisspeptin antagonist exposure prevents polycystic ovary syndrome development in prenatally-androgenized rats in adulthood: An experimental study. IJRM 2023; 21 (2) :99-110
URL: http://ijrm.ir/article-1-2557-fa.html
مواجهه پیش از تولد با آنتاگونیست کیس پپتین از تکامل سندرم تخمدان پلی‌کیستیک در موش‌های صحرایی مواجه شده با آندروژن در دوره پیش از تولد، در بزرگسالی جلوگیری می کند: یک مطالعه آزمایشگاهی. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1401; 21 (2) :99-110

URL: http://ijrm.ir/article-1-2557-fa.html


چکیده:   (951 مشاهده)
مقدمه: سطوح افزایش یافته از کیس­پپتین با اختلال در عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان همراه می­شود. این ممکن است منجر به تکامل سندرم تخمدان پلی­کیستیک شود.
هدف: هدف از انجام مطالعه، بررسی اثر مواجهه پیش از تولد با آنتاگونیست کیس­پپتین بر روی تکامل سندرم تخمدان پلی­کیستیک در موش­های صحرایی مواجه شده با آندروژن در دوره پیش از تولد بود.
مواد و روش ­ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، به موش‌های صحرایی باردار تستوسترون آزاد (5 میلی‌گرم در روز) یا تستوسترون + آنتاگونیست کیس­پپتین در روز بیستم بارداری (تعداد حیوان در هر گروه = 5 سر) تزریق شد، در حالی که موش‌های صحرایی در گروه کنترل حلال دریافت کردند. زاده­های ماده از نظر فاصله آنوژنیتال، فاصله آنوواژینال، باز شدن واژن، سطوح سرمی تستوسترون تام، فولیکول‌های تخمدان، و منظم بودن چرخه‌های جنسی در بزرگسالی مورد بررسی قرار گرفتند. فاصله آنوژنیتال و فاصله آنوواژینال با استفاده از کولیس ورنیه اندازه­گیری شد. سطوح تستوسترون تام به روش الایزا اندازه­گیری شد. تخمدان­ها در فرمالین 10% تثبیت شدند، پردازش بافت با پروتکل استاندارد انجام شد و سپس تخمدان­ها در پارافین جاسازی شدند. برش­های تخمدانی با ضخامت 5 میکرومتر بر روی یک لام شیشه­ای قرار گرفتند، پارافین­زدایی شده و با استفاده از هماتوکسیلین هاریس و ائوزین Y رنگ­آمیزی شدند.
نتایج: فاصله آنوژنیتال و آنوواژینال (001/0 > p)، سطوح تستوسترون تام (02/0 = p) و تعداد فولیکول‌های پره­آنترال و آنترال (001/0 > p) در تخمدان‌های موش‌های صحرایی که در دوره قبل از تولدشان با تستوسترون + آنتاگونیست کیس­پپتین مواجه شده بودند به طور معنی­داری در مقایسه با موش­های صحرایی که با تستوسترون مواجهه داشتند، کاهش یافته بود. سن باز شدن واژن در موش‌های صحرایی که در دوره قبل از تولدشان با تستوسترون + آنتاگونیست کیس­پپتین مواجه شده بودند در مقایسه با موش­های صحرایی که با تستوسترون مواجهه داشتند پایین­تر بود (001/0 > p). تعداد اجسام زرد به طور قابل توجهی در موش­ های صحرایی که با تستوسترون + آنتاگونیست کیس­پپتین مواجه شده بودند افزایش پیدا کرد (001/0 > p). فولیکول کیستیک در تخمدان موش­های صحرایی مواجه شده با تستوسترون + آنتاگونیست کیس­پپتین مشاهده نشد. موش­های صحرایی مواجه شده با تستوسترون + آنتاگونیست کیس­پپتین سیکل­های جنسی منظمی در مقایسه با موش­های صحرایی مواجه شده با تستوسترون داشتند.
نتیجه­ گیری: مواجهه­ی قبل از تولد با آنتاگونیست کیس­پپتین می‌تواند از تکامل سندرم تخمدان پلی­کیستیک در موش‌های صحرایی آندروژنیزه شده قبل از تولد در بزرگسالی جلوگیری کند
نوع مطالعه: Original Article |

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به International Journal of Reproductive BioMedicine می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | International Journal of Reproductive BioMedicine

Designed & Developed by : Yektaweb