دوره 11، شماره 5 - ( 4-1392 )                   جلد 11 شماره 5 صفحات 0-415 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Zhang Y, Cao H, Yu Z, Peng H, Zhang C. Curcumin inhibits endometriosis endometrial cells by reducing estradiol production. IJRM 2013; 11 (5) :415-0
URL: http://ijrm.ir/article-1-417-fa.html
کورکومین اندومتریوز سلول های اندومتر را به وسیله کاهش تولید استرادیول مهار می کند. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1392; 11 (5) :415-0

URL: http://ijrm.ir/article-1-417-fa.html


چکیده:   (3230 مشاهده)
مقدمه: اندونتریوز، یک بیماری پیچیده وابسته به استروژن است که به وسیله حضور غدد اندومتریال و استرما خارج از حفره رحم مشخص می شود. اگرچه مکانیزم اصلی بروز اندومتریوز نامشخص است ولی مطالعات زیادی و شواهد بسیاری نقش استروژن را در بروز بیماری پیشنهاد می­کند.
هدف: این مطالعه تلاش دارد اثر کروکومین بر مهار اندومتریوز سلول­های اندومتر و اینکه آیا این اثر به وسیله کاهش تولید استرادیول (E2) هدایت می­شود یا نه را بررسی نماید.
مواد و روش­ها: سلول­های استرومال اندومتری، سلول­های استرومال طبیعی اندومتر، سلول­های اپی تلیال اندومتری و سلول­های اپی تلیال اندومتر جدا و کشت داده شدند. میزان E2 سلول ها و اثر کورکومین روی تکثیر سلول ها بررسی گردید. در نهایت اثر کورکومین روی E2 بررسی شد.
نتایج: نتایج ایمنو اسی الکتروکمیلومینسانس نشان داد که میزان E2 سلول های اپی تلیال اندومتری از سلول های استرومال اندومتری بالاتر بود (0/037=p). در حالیکه بیان E2 در سلول های اندومتریال نرمال و سلول­های اپی تلیال بسیار پایین بود. نتایج WST-8 نشان داد که سلول­های استرومال اندومتری نابه­جا رشد بیشتری از سلول­های استرومال اندومتری داشتند. بعد از تجویز کورکومین (10، 30 و 50 میکرومول در لیتر) برای صفر تا 96 ساعت تعداد سلول های استرومای اندومتری کاهش پیدا کرد و رشد سلول­ها در مقایسه با گروهی که کروکومین دریافت نکرده بودند، کنده شد.
نتیجه­گیری: به طور خلاصه، در این مطالعه ما نشان دادیم که E2 در اندومتریوم نا به جا مهم است و سلول­های اپی تلیال در موقعیت برتر با ترشح E2 هستند. کورکومین قادر به مهار تکثیر سلول­های اندومتری به وسیله کاهش میزان E2 بود.
نوع مطالعه: Original Article |

فهرست منابع
1. Garcia Manero M, Olartecoechea B, Royo Manero P, Auba M, Lopez G. Endometriosis. Rev Med Univ Navarra 2009; 53: 4-7.
2. Giretti MS, Fu XD, De Rosa G, Sarotto I, Baldacci C, Garibaldi S, et al. Extra-nuclear signalling of estrogen receptor to breast cancer cytoskeletal remodelling, migration and invasion. PLoS One 2008; 3: e2238. [DOI:10.1371/journal.pone.0002238]
3. Ito K, Utsunomiya H, Yaegashi N, Sasano H. Biological roles of estrogen and progesterone in human endometrial carcinoma-new developments in potential endocrine therapy for endometrial cancer. Endocr J 2007; 54: 667-679. [DOI:10.1507/endocrj.KR-114]
4. Dassen H, Punyadeera C, Kamps R, Delvoux B, Van Langendonckt A, Donnez J, et al. Estrogen metabolizing enzymes in endometrium and endometriosis. Hum Reprod 2007; 22: 3148-3158. [DOI:10.1093/humrep/dem310]
5. Basnet P, Skalko-Basnet N. Curcumin: an anti-inflammatory molecule from a curry spice on the path to cancer treatment. Molecules 2011; 16: 4567-4598. [DOI:10.3390/molecules16064567]
6. Taylor RA, Leonard MC. Curcumin for inflammatory bowel disease: a review of human studies. Altern Med Rev 2011; 16: 152-156.
7. Darvesh AS, Aggarwal BB, Bishayee A. Curcumin and liver cancer: a review. Curr Pharm Biotechnol 2012; 13: 218-228. [DOI:10.2174/138920112798868791]
8. Rizner TL. Estrogen metabolism and action in endometriosis. Mol Cell Endocrinol 2009; 307: 8-18. [DOI:10.1016/j.mce.2009.03.022]
9. Nothnick WB. Endometriosis: in search of optimal treatment. Minerva Ginecol 2010; 62: 17-31.
10. Zhang Y, Cao H, Hu YY, Wang H, Zhang CJ. Inhibitory effect of curcumin on angiogenesis in ectopic endometrium of rats with experimental endometriosis. Int J Mol Med 2011; 27: 87-94.
11. Taylor HS, Osteen KG, Bruner-Tran KL, Lockwood CJ, Krikun G, Sokalska A, et al. Novel therapies targeting endometriosis. Reprod Sci 2011; 18: 814-823. [DOI:10.1177/1933719111410713]
12. Vouk K, Smuc T, Guggenberger C, Ribic-Pucelj M, Sinkovec J, Husen B, Tet al. Novel estrogen-related genes and potential biomarkers of ovarian endometriosis identified by differential expression analysis. J Steroid Biochem Mol Biol 2011; 125: 231-242. [DOI:10.1016/j.jsbmb.2011.03.010]
13. Takahashi K, Nagata H, Kitao M. Clinical usefulness of determination of estradiol level in the menstrual blood for patients with endometriosis. Nihon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi 1989; 41: 1849-1850.
14. Alborzi S, Hamedi B, Omidvar A, Dehbashi S, Alborzi M. A comparison of the effect of short-term aromatase inhibitor (letrozole) and GnRH agonist (triptorelin) versus case control on pregnancy rate and symptom and sign recurrence after laparoscopic treatment of endometriosis. Arch Gynecol Obstet 2011; 284: 105-110. [DOI:10.1007/s00404-010-1599-6]
15. Bohrer J, Chen CC, Falcone T. Persistent bilateral ureteral obstruction secondary to endometriosis despite treatment with an aromatase inhibitor. Fertil Steril 2008; 90: e7-9. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2008.03.040]
16. Fatemi HM, Al-Turki HA, Papanikolaou EG, Kosmas L, De Sutter P, Devroey P. Successful treatment of an aggressive recurrent post-menopausal endometriosis with an aromatase inhibitor. Reprod Biomed Online 2005; 11: 455-457. [DOI:10.1016/S1472-6483(10)61140-6]
17. Yang S, Fang Z, Gurates B, Tamura M, Miller J, Ferrer K, et al. Stromal PRs mediate induction of 17beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 expression in human endometrial epithelium: a paracrine mechanism for inactivation of E2. Mol Endocrinol 2001; 15: 2093-2105.
18. Lessey BA, Gui Y, Apparao KB, Young SL, Mulholland J. Regulated expression of heparin-binding EGF-like growth factor (HB-EGF) in the human endometrium: a potential paracrine role during implantation. Mol Reprod Devl 2002; 62: 446-455. [DOI:10.1002/mrd.10129]
19. Beliard A, Noel A, Goffin F, Frankenne F, Foidart JM. Role of endocrine status and cell type in adhesion of human endometrial cells to the peritoneum in nude mice. Fertil Steril 2002; 78:973-978. [DOI:10.1016/S0015-0282(02)03370-8]
20. Sankar P, Telang AG, Manimaran A. Curcumin protects against cypermethrin-induced genotoxicity in rats. Environ Toxicol Pharmacol 2010; 30: 289-291. [DOI:10.1016/j.etap.2010.07.005]
21. Huang AC, Chang CL, Yu CS, Chen PY, Yang JS, Ji BC, et al. Induction of apoptosis by curcumin in murine myelomonocytic leukemia WEHI-3 cells is mediated via endoplasmic reticulum stress and mitochondria-dependent pathways. Environ Toxicol 2013; 28: 255-266. [DOI:10.1002/tox.20716]
22. Mito S, Thandavarayan RA, Ma M, Lakshmanan A, Suzuki K, Kodama M, et al. Inhibition of cardiac oxidative and endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis by curcumin treatment contributes to protection against acute myocarditis. Free Radic Res 2011; 45: 1223-1231. [DOI:10.3109/10715762.2011.607252]
23. Bachmeier BE, Mirisola V, Romeo F, Generoso L, Esposito A, Dell'eva R, et al. Reference profile correlation reveals estrogen-like trancriptional activity of Curcumin. Cell Physiol Biochem 2010; 26: 471-482. [DOI:10.1159/000320570]
24. Singh M, Singh N. Curcumin counteracts the proliferative effect of estradiol and induces apoptosis in cervical cancer cells. Mol Cell Biochem 2011; 347: 1-11. [DOI:10.1007/s11010-010-0606-3]

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به International Journal of Reproductive BioMedicine می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | International Journal of Reproductive BioMedicine

Designed & Developed by : Yektaweb