پنجشنبه 6 اردیبهشت 1403
[Archive]
دوره 12، شماره 4 - ( 2-1393 )
جلد 12 شماره 4 صفحات 280-275 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Tahajjodi S S, Amerion M, Mahdavi Shahri N, Jalali M, Nikravesh M R. The effect of maternal nicotine on basement membrane collagen IV of brain microvessels changes in neonatal Balb/C mice. IJRM 2014; 12 (4) :275-280
URL: http://ijrm.ir/article-1-530-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-530-fa.html
تهجدی سمیه سادات، عامریون مریم، مهدوی شهری ناصر، جلالی مهدی، نیکروش محمدرضا. مطالعه ی اثر نیکوتین مادری بر تغییرات کلاژن IV غشای پایه‌ی ریزعروق مغز در نوزادان موش نژاد Balb/C . International Journal of Reproductive BioMedicine. 1393; 12 (4) :275-280
سمیه سادات تهجدی* 
1، مریم عامریون2 ، ناصر مهدوی شهری2 ، مهدی جلالی3 ، محمدرضا نیکروش3
1، مریم عامریون2 ، ناصر مهدوی شهری2 ، مهدی جلالی3 ، محمدرضا نیکروش3
1- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران ، s.tahajjodi@yahoo.com
2- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
3- گروه آناتومی و بیولوژی سلولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
2- گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه فردوسی مشهد، مشهد، ایران
3- گروه آناتومی و بیولوژی سلولی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی مشهد، مشهد، ایران
چکیده: (2419 مشاهده)
مقدمه: نیکوتین ترکیب اصلی سیگار محسوب می‌شود که می‌تواند به راحتی از سد خونی- جفتی عبور کند و در اندام‌های درحال تکوین جنین تجمع یابد. بهعلاوه نیکوتین در دوران شیردهی وارد شیر می‌شود و نوزاد را تحت تأثیر قرار می‌دهد. مطالعات نشان داده است که کلاژن IV یکی از مهمترین اجزاء غشای پایه عروق در اندام‌های مختلف جنین از جمله مغز محسوب می‌شود.
هدف: در این مطالعه تأثیر تجویز نیکوتین مادری روی کلاژن IV غشاء پایه ریزعروق قشر مغز نوزادان موش بوسیله تکنیک ایمونوهیستوشیمی مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روشها: در این مطالعه از 24 موش ماده حامله نژاد Balb/C استفاده گردید. این موش‌ها بعد از جفتگیری انتخاب و به 4 گروه، 2 گروه تجربی و 2 گروه کنترل تقسیم شدند. موش‌های مادر در گروه تجربی 1 از روز 5 حاملگی تا زایمان روزانه mg/kg 3 نیکوتین را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند و در گروه تجربی 2 همین روند تا 10 روز بعد از زایمان انجام شد (شیردهی). همچنین گروه کنترل حجم مشابه‌ای از نرمال سالین را در دوره مشابه با گروه تجربی دریافت کردند. بعد از زایمان، نوزادان در روز 10 بعد از تولد از مادر جدا شدند، مورد بیهوشی قرار گرفته و بافت مغز آنها جداسازی گردید. بلوک‌های آماده شده از مغز این نوزادان به طور سریالی برش داده شد و مورد مطالعه‌ی ایمونوهیستوشیمی قرار گرفت.
نتایج: شدت واکنشپذیری کلاژن IV در غشاء پایه ریزعروق قشر مغز نوزادان در گروه تجربی اول (تزریق تا روز زایمان) نسبت به گروه کنترل اول افزایش معنیداری نشان داد (0/002=p)؛ همچنین شدت واکنشپذیری کلاژن IV در غشاء پایه‌ی ریزعروق قشر مغز نوزادان در گروه تجربی دوم (تزریق تا 10 روز پس از زایمان) نسبت به گروه کنترل دوم افزایش معنی داری نشان داد (0/002=p)؛ ولی تفاوت معنیداری بین شدت واکنشپذیری بین دو گروه تجربی که نشاندهنده تأثیر نیکوتین مادری در دوران شیردهی باشد، مشاهده نشد.
نتیجهگیری: نیکوتین مادری تأثیرات قابل توجهی را در ساختار عروق بدن به ویژه عروق مغز می‌گذارد. این نتایج پیشنهاد می‌دهد که نیکوتین مادری میزان بیان کلاژن IV غشاء پایه را افزایش می‌دهد، ولی با وجود تجمع نیکوتین در شیر مادر، نیکوتین مادری در دوره شیردهی تأثیری در میزان بیان کلاژن IV ندارد.
هدف: در این مطالعه تأثیر تجویز نیکوتین مادری روی کلاژن IV غشاء پایه ریزعروق قشر مغز نوزادان موش بوسیله تکنیک ایمونوهیستوشیمی مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روشها: در این مطالعه از 24 موش ماده حامله نژاد Balb/C استفاده گردید. این موش‌ها بعد از جفتگیری انتخاب و به 4 گروه، 2 گروه تجربی و 2 گروه کنترل تقسیم شدند. موش‌های مادر در گروه تجربی 1 از روز 5 حاملگی تا زایمان روزانه mg/kg 3 نیکوتین را به صورت داخل صفاقی دریافت کردند و در گروه تجربی 2 همین روند تا 10 روز بعد از زایمان انجام شد (شیردهی). همچنین گروه کنترل حجم مشابه‌ای از نرمال سالین را در دوره مشابه با گروه تجربی دریافت کردند. بعد از زایمان، نوزادان در روز 10 بعد از تولد از مادر جدا شدند، مورد بیهوشی قرار گرفته و بافت مغز آنها جداسازی گردید. بلوک‌های آماده شده از مغز این نوزادان به طور سریالی برش داده شد و مورد مطالعه‌ی ایمونوهیستوشیمی قرار گرفت.
نتایج: شدت واکنشپذیری کلاژن IV در غشاء پایه ریزعروق قشر مغز نوزادان در گروه تجربی اول (تزریق تا روز زایمان) نسبت به گروه کنترل اول افزایش معنیداری نشان داد (0/002=p)؛ همچنین شدت واکنشپذیری کلاژن IV در غشاء پایه‌ی ریزعروق قشر مغز نوزادان در گروه تجربی دوم (تزریق تا 10 روز پس از زایمان) نسبت به گروه کنترل دوم افزایش معنی داری نشان داد (0/002=p)؛ ولی تفاوت معنیداری بین شدت واکنشپذیری بین دو گروه تجربی که نشاندهنده تأثیر نیکوتین مادری در دوران شیردهی باشد، مشاهده نشد.
نتیجهگیری: نیکوتین مادری تأثیرات قابل توجهی را در ساختار عروق بدن به ویژه عروق مغز می‌گذارد. این نتایج پیشنهاد می‌دهد که نیکوتین مادری میزان بیان کلاژن IV غشاء پایه را افزایش می‌دهد، ولی با وجود تجمع نیکوتین در شیر مادر، نیکوتین مادری در دوره شیردهی تأثیری در میزان بیان کلاژن IV ندارد.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Jaakkola JJ, Jaakkola N, Zahlsen K. Fetal growth and length of gestation in relation to prenatal exposure to environmental tobacco smoke assessed by hair nicotine concentration. Environ Health Perspect 2001; 109: 557-561. [DOI:10.1289/ehp.01109557]
2. Dejmek J, Solansk y I, Podrazilová K, Srám RJ. The exposure of nonsmoking and smoking mothers to environmental tobacco smoke during different gestational phases and fetal growth. Environ Health Perspect 2002; 110: 601-606. [DOI:10.1289/ehp.02110601]
3. Vaglenova J, Parameshwaran K, Suppiramaniam V, Breese CR, Pandiella N, Birru S. Long-lasting teratogenic effects of nicotine on cognition: gender specificity and role of AMPA receptor function. Neurobiol Learn Mem 2008; 90: 527-536. [DOI:10.1016/j.nlm.2008.06.009]
4. Dempsey DA, Benowitz NL. Risks and benefits of nicotine to aid smoking cessation in pregnancy. Drug Saf 2001; 24: 277-322. [DOI:10.2165/00002018-200124040-00005]
5. Hynes RO. Cell-matrix adhesion in vascular development. J Thromb Haemost 2007; 5 (Suppl.): 32-40. [DOI:10.1111/j.1538-7836.2007.02569.x]
6. Grant DS, Kleinman HK, Martin GR. The role of basement membranes in vascular development. Ann NY Acad Sci 1990; 588: 61-72. [DOI:10.1111/j.1749-6632.1990.tb13197.x]
7. Yurchenco PD, Amenta PS, Patton BL. Basement membrane assembly, stability and activities observed through a developmental lens. Matrix Biol 2004; 22: 521-538. [DOI:10.1016/j.matbio.2003.10.006]
8. Chelland CS, Moffatt RJ, Stamford BA. Smoking and smoking cessation-he relationship between cardiovascular disease and lipoprotein metabolism: a review. Atherosclerosis 2008; 201: 225-235. [DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2008.04.046]
9. Villablanca AC, McDonald JM, Rutledge JC. Smoking and cardiovascular disease. Clinics Chest Med 2000; 21: 159-172. [DOI:10.1016/S0272-5231(05)70015-0]
10. Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog Cardiovasc Dis 2003; 46: 11-29. [DOI:10.1016/S0033-0620(03)00079-3]
11. Bonetti PO, Lerman LO, Lerman A. Endothelial dysfunction. A marker of atherosclerotic risk. Aterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 168-175. [DOI:10.1161/01.ATV.0000051384.43104.FC]
12. Balakumar P, Kaur J. Is nicotine a key player or spectator in the induction and progression of cardiovascular disorders? Pharmacol Res 2009; 60: 361-368. [DOI:10.1016/j.phrs.2009.06.005]
13. Zhang S, Day IN, Ye S. Microarray analysis of nicotine-induced changes in gene expression in endothelial cells. Physiol Genomics 2001; 5: 187-192. [DOI:10.1152/physiolgenomics.2001.5.4.187]
14. Goette A, Lendeckel U, Kuchenbecker A, Bukowska A, Peters B, Klein HU, et al. Cigarette smoking induces atrial fibrosis in humans via nicotine. Heart 2007; 93: 1056-1063. [DOI:10.1136/hrt.2005.087171]
15. Rajiyah G, Agarwal R, Avendano G, Lyons,M, Soni B, Regan TJ. Influence of nicotine on myocardial stiffness and fibrosis during chronic ethanol use. Alcohol Clin Exp Res 1996; 20: 985-989. [DOI:10.1111/j.1530-0277.1996.tb01935.x]
16. Leask A. When there's smoke there's CCN2. Cell Commun Signal 2010; 4: 157-160. [DOI:10.1007/s12079-010-0096-9]
17. Jalali M, Nikravesh MR, Moeen AA, Mohammadi Sh, Karimfar Mh. [Maternal Nexposure on Collagen Type IV Pulmonary Changes in Mouse Offspring's]. Iran J Anat Sci 2010; 8: 139-147. (In Persian)
18. Nikravesh MR, Moeen AA, Jalali M, Mohammadi S, Karimfar MH. [Maternal nicotine induces collagen type IV changes and its role on pulmonary bronchogenesis and alveolarization in mouse newborns]. Pharm Sci 2010; 16: 181-186. (In Persian)
19. Gong H, Ye W, Freddo TF, Hernandez MR. Hyaluronic acid in the normal and glaucomatous optic nerve. Exp Eye Res 1997; 64: 587-595. [DOI:10.1006/exer.1996.0245]
20. Hawkins BT, Brown RC, Davis TP. Smoking and ischemic stroke: a role for nicotine? Trends Pharmacol Sci 2002; 23: 78-82. [DOI:10.1016/S0165-6147(02)01893-X]
21. Grant DS, Lelkes PI, Fukuda K, Kleinman HK. Intracellular mechanisms involved in basement membrane induced blood vessel. In Vitro Cell Dev Biol 1991; 27A: 327-336. [DOI:10.1007/BF02630910]
22. Sørensen LT, Toft BG, Rygaard J, Ladelund S, Paddon M, James T, et al. Effect of smoking, smoking cessation, and nicotine patch on wound dimension, vitamin C, and systemic markers of collagen metabolism. Surgery 2010; 148: 982-990. [DOI:10.1016/j.surg.2010.02.005]
23. Ying X, Cheng S, Shen Y, Cheng X, An Rompis F, Wang W, et al. Nicotine promotes proliferation and collagen synthesis of chondrocytes isolated from normal human and osteoarthritis patients. Mol Cell Biochem 2012; 359: 263-269. [DOI:10.1007/s11010-011-1020-1]
24. Gullahorn L, Lippiello L, Karpman R. Smoking and osteoarthritis: differential effect of nicotine on human chondrocyte glycosaminoglycan and collagen synthesis. Osteoarthritis Cartilage 2005; 13: 942-943. [DOI:10.1016/j.joca.2005.03.001]
25. Knuutinen A, Kokkonen N, Risteli J, Vahakangas K, Kallioinen M, Salo T, et al. Smoking affects collagen synthesis and extracellular matrix turnover in human skin. Br J Dermatol 2002; 146: 588-594. [DOI:10.1046/j.1365-2133.2002.04694.x]
26. Yamano S, Berley JA, Kuo WP, Gallucci GO, Weber HP, Sukotjo C. Effects of nicotine on gene expression and osseointegration in rats. Clin Oral Implants Res 2010; 21: 1353-1359. [DOI:10.1111/j.1600-0501.2010.01955.x]
27. Biondo-Simoes Mde L, Tetilla MR, Biondo-Simoes R, Martin MM, Repka JC, Zanato D. The influence of nicotine on the density of collagen in cutaneous scars in rats. Rev Col Bras Cir 2009; 146: 588- 594.
28. Sekhon HS, Keller JA, Proskocil BJ, Martin EL, Spindel ER. Maternal Nicotine Exposure Upregulates Collagen Gene Expression in Fetal Monkey Lung. Am J Cell Mol Biol 2002; 26: 31-41. [DOI:10.1165/ajrcmb.26.1.4170]
29. Sekhon HS, Proskocil BJ, Clark JA, Spindel ER. Prenatal nicotine exposure increases connective tissue expression infoetal monkey pulmonary vessels. Eur Respir 2004; 23: 906-915. [DOI:10.1183/09031936.04.00069604]
30. Jauniaux E, Burton GJ. Morphological and biological effects of maternal exposure to tobacco smoke on the feto-placental unit. Early Hum Dev 2007; 83: 699-706. [DOI:10.1016/j.earlhumdev.2007.07.016]
31. Halima BA, Sarra K, Kais R, Salwa E, Najoua G. Indicators of oxidative stress in weanling and pubertal rats following exposure to nicotine via milk. Hum Exp Toxicol 2010; 29: 489-496. [DOI:10.1177/0960327109354440]
32. Amir LH, Donath SM. Dose maternal smoking has a negative physiological effect on breastfeeding? Breastfeed Rev 2003; 11: 19-29. [DOI:10.1186/s13006-016-0078-5]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
