سه شنبه 11 دی 1403
[Archive]
دوره 13، شماره 11 - ( 8-1394 )
جلد 13 شماره 11 صفحات 678-673 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Gharesi-Fard B, Ghasemi Z, Shakeri S, Behdin S, Aghaei F, Malek-Hosseini Z. The frequency of follicle stimulating hormone receptor gene polymorphisms in Iranian infertile men with azoospermia. IJRM 2015; 13 (11) :673-678
URL: http://ijrm.ir/article-1-607-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-607-fa.html
غارثی فرد بهروز، قاسمی زهرا، شاکری سعید، به دین شبنم، آقایی فاطمه، ملک حسینی زهرا. پلی مورفیسم ها ی ژن گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی و استعداد ابتلا به آزواسپرمی در مردان نابارور ایرانی. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1394; 13 (11) :673-678
بهروز غارثی فرد* 
1، زهرا قاسمی2 ، سعید شاکری3 ، شبنم به دین4 ، فاطمه آقایی3 ، زهرا ملک حسینی5
1، زهرا قاسمی2 ، سعید شاکری3 ، شبنم به دین4 ، فاطمه آقایی3 ، زهرا ملک حسینی5
1- مرکز تحقیقات ناباروری، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران ، gharesifb@sums.ac.ir
2- دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات فارس، شیراز، ایران
3- مرکز تحقیقات ناباروری، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
4- مرکز تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
5- گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
2- دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات فارس، شیراز، ایران
3- مرکز تحقیقات ناباروری، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
4- مرکز تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
5- گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران
چکیده: (3154 مشاهده)
مقدمه: آزواسپرمی یک مشکل بالینی است که با فقدان کامل اسپرم در مایع منی تعریف می گردد. هورمون محرک فولیکولی عضوی از خانواده ی هورمون های گلیکو پروتینی است که نقش مهمی در تولید مثل انسان دارد، زیرا برای اسپرماتوژنز نرمال ضروری است. پلی مورفیسم های تک نوکلوتیدی گوناگونی در ژن گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی گزارش شده است که ممکن است روی عملکرد این گیرنده تاثیر بگذارند.
هدف: هدف از مطالعه حاضر، بررسی رابطه ی بین پلی مورفیسم های ژن گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی در نواحی A919G, A2039 و استعداد ابتلا به آزواسپرمی در مردان نابارور ایرانی می باشد. به علاوه، در این مطالعه ارتباط میان سطح هورمون محرک فولیکولی در سرم افراد مورد مطالعه و پلی مورفیسم های ژن گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی در نواحی ذکر شده مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: این مطالعه ی مورد-شاهدی روی 212 بیمار آزواسپرمی (126 مورد غیر انسدادی و 86 مورد انسدادی) و 200 مرد ایرانی سالم انجام شده است. دو پلی مورفیسم گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی در موقعیت های A919G, A2039G با استفاده از روش PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفته است. به علاوه ارتباط سطح سرمی هورمون محرک فولیکولی و پلی مورفیسم گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی در موقعیت های A919G, 2039G نیز مورد بررسی قرار گرفته است.
نتایج: داده های آماری نشان دادند در موقعیت A919G ژنوتیپ AA و الل A دارای فراوانی بیشتری در بیماران آزواسپرمی انسدادی در مقایسه با گروه کنترل هستند (P=0.001). در مورد پلی مورفیسم A2039G تفاوت معنا داری در دو گروه آزواسپرمی و کنترل مشاهده نگردید. میزان متوسط سطح سرمی FSH در مردان آزواسپرمی غیر انسدادی بیشتر از بیماران آزواسپرمی انسدادی بود (به ترتیب 23/8 و 13/8، P=0.04).
نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که پلی مورفیسم های ژنتیکی در ژن گیرنده هورمون محرک فولیکولی ممکن است استعداد ابتلا به بیماری آزواسپرمی در مردان ایرانی را افزایش دهد.
هدف: هدف از مطالعه حاضر، بررسی رابطه ی بین پلی مورفیسم های ژن گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی در نواحی A919G, A2039 و استعداد ابتلا به آزواسپرمی در مردان نابارور ایرانی می باشد. به علاوه، در این مطالعه ارتباط میان سطح هورمون محرک فولیکولی در سرم افراد مورد مطالعه و پلی مورفیسم های ژن گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی در نواحی ذکر شده مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روش ها: این مطالعه ی مورد-شاهدی روی 212 بیمار آزواسپرمی (126 مورد غیر انسدادی و 86 مورد انسدادی) و 200 مرد ایرانی سالم انجام شده است. دو پلی مورفیسم گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی در موقعیت های A919G, A2039G با استفاده از روش PCR-RFLP مورد بررسی قرار گرفته است. به علاوه ارتباط سطح سرمی هورمون محرک فولیکولی و پلی مورفیسم گیرنده ی هورمون محرک فولیکولی در موقعیت های A919G, 2039G نیز مورد بررسی قرار گرفته است.
نتایج: داده های آماری نشان دادند در موقعیت A919G ژنوتیپ AA و الل A دارای فراوانی بیشتری در بیماران آزواسپرمی انسدادی در مقایسه با گروه کنترل هستند (P=0.001). در مورد پلی مورفیسم A2039G تفاوت معنا داری در دو گروه آزواسپرمی و کنترل مشاهده نگردید. میزان متوسط سطح سرمی FSH در مردان آزواسپرمی غیر انسدادی بیشتر از بیماران آزواسپرمی انسدادی بود (به ترتیب 23/8 و 13/8، P=0.04).
نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که پلی مورفیسم های ژنتیکی در ژن گیرنده هورمون محرک فولیکولی ممکن است استعداد ابتلا به بیماری آزواسپرمی در مردان ایرانی را افزایش دهد.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Rostami Dovom M, Ramezani Tehrani F, Abedini M, Amirshekari G, Hashemi S, Noroozzadeh M. A population-based study on infertility and its influencing factors in four selected provinces in Iran (2008-2010). Iran J Reprod Med 2014; 12: 561-566.
2. Esteves SC, Miyaoka R, Agarwal A. An update on the clinical assessment of the infertile male. Clinics 2011; 66: 691-700. [DOI:10.1590/S1807-59322011000400026]
3. Cavallini G, Beretta G, Biagiotti G. Preliminary study of letrozole use for improving spermatogenesis in non-obstructive azoospermia patients with normal serum FSH. Asian J Androl 2011; 13: 895-897. [DOI:10.1038/aja.2011.44]
4. Esteves SC, Agarwal A. Reproductive outcomes, including neonatal data, following sperm injection in men with obstructive and nonobstructive azoospermia: case series and systematic review. Clinics 2013; 68: 141-150. [DOI:10.6061/clinics/2013(Sup01)16]
5. Tapanainen JS, Aittomaki K, Min J, Vaskivuo T, Huhtaniemi IT. Men homozygous for an inactivating mutation of the follicle-stimulating hormone (FSH) receptor gene present variable suppression of spermatogenesis and fertility. Nat Genet 1997; 15: 205-206. [DOI:10.1038/ng0297-205]
6. Themmen AP. An update of the pathophysiology of human gonadotrophin subunit and receptor gene mutations and polymorphisms. Reproduction 2005; 130: 263-274. [DOI:10.1530/rep.1.00663]
7. Ahda Y, Gromoll J, Wunsch A, Asatiani K, Zitzmann M, Nieschlag E, et al. Follicle-stimulating hormone receptor gene haplotype distribution in normozoospermic and azoospermic men. J Androl 2005; 26: 494-499. [DOI:10.2164/jandrol.04186]
8. Balkan M, Gedik A, Akkoc H, Ay O, Erdal ME, Isi H, et al. FSHR Single Nucleotide Polymorphism Frequencies in Proven Fathers and Infertile Men in Southeast Turkey. J Biomed Biotechnol 2010; 2010: 640318. [DOI:10.1155/2010/640318]
9. Tüttelmann F, Rajpert-De Meyts E, Nieschlag E, Simoni M. Gene polymorphisms and male infertility--a meta-analysis and literature review. Reprod Biomed Online 2007; 15: 643-658. [DOI:10.1016/S1472-6483(10)60531-7]
10. Tüttelmann F, Laan M, Grigorova M, Punab M, Sõber S, Gromoll J. Combined effects of the variants FSHB -211G>T and FSHR 2039A>G on male reproductive parameters. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 3639-3647. [DOI:10.1210/jc.2012-1761]
11. Lend AK, Belousova A, Haller-Kikkatalo K, Punab M, Poolamets O, Peters M, et al. Follicle-stimulating hormone receptor gene haplotypes and male infertility in estonian population and meta-analysis. Syst Biol Reprod Med 2010; 56: 84-90. [DOI:10.3109/19396360903456676]
12. Wu W, Cai H, Sun H, Lu J, Zhao D, Qin Y, et al. Follicle stimulating hormone receptor G-29A, 919A>G, 2039A>G polymorphism and the risk of male infertility: a meta-analysis. Gene 2012; 505: 388-392. [DOI:10.1016/j.gene.2012.02.023]
13. Tuerlings JH, Ligtenberg MJ, Kremer JA, Siers M, Meuleman EJ, Braat DD, et al. Screening male intracytoplasmic sperm injectioncandidates for mutations of the follicle stimulatinghormone receptor gene. Hum Reprod 1998; 13: 2098-2101. [DOI:10.1093/humrep/13.8.2098]
14. Pengo M, Ferlin A, Arredi B, Ganz F, Selice R, Garolla A, et al. FSH receptor gene polymorphisms in fertile and infertile Italian men. Reprod Biomed Online 2006; 13: 795-800. [DOI:10.1016/S1472-6483(10)61026-7]
15. Ghirelli-Filho M, Peluso C, Christofolini DM, Gava MM, Glina S, Barbosa CP, et al. Variants in follicle-stimulating hormone receptor gene in infertile Brazilian men and the correlation to FSH serum levels and sperm count. Reprod Sci 2012; 19: 733-739. [DOI:10.1177/1933719111432872]
16. Li JW, Gu YQ. Predictors for partial suppression of spermatogenesis of hormonal male contraception. Asian J Androl 2008; 10: 723-730. [DOI:10.1111/j.1745-7262.2008.00432.x]
17. Ishikawa T, Fujisawa M, Tapanainen J. Screening of FSH receptor gene mutation (C566T) in azoospermic men in Japan. Arch Androl 2006; 52: 15-19. [DOI:10.1080/01485010500302063]
18. Sheikhha MH, Eftekhar M, Kalantar SM. Investigating the association between polymorphism of follicle-stimulating hormone receptor gene and ovarian response in controlled ovarian hyperstimulation. J Hum Reprod Sci 2011; 4: 86–90. [DOI:10.4103/0974-1208.86089]
19. Bergmann M, Behre HM, Nieschlag E. Serum FSH and testicular morphology in male infertility. Clin Endocrinol 1994; 40: 133-136. [DOI:10.1111/j.1365-2265.1994.tb02455.x]
20. Davis D, Liu X, Segaloff DL. Identification of the sites of N-linked glycosylation on the follicle-stimulating hormone (FSH) receptor and assessment of their role in FSH receptor function. Mol Endocrinol 1995; 9: 159-170.
21. Morón FJ, Ruiz A. Pharmacogenetics of controlled ovarian hyperstimulation: time to corroborate the clinical utility of FSH receptor genetic markers. Pharmacogenomics 2010; 11: 1613-1618. [DOI:10.2217/pgs.10.156]
22. Grover A, Sairam MR, Smith CE, Hermo L. Structural and functional modifications of sertoli cells in the testis of adult follicle-stimulating hormone receptor knockout mice. Biol Reprod 2004; 71: 117-129. [DOI:10.1095/biolreprod.103.027003]
23. Grover A, Smith CE, Gregory M, Cyr DG, Sairam MR, Hermo L. Effects of FSH receptor deletion on epididymal tubules and sperm morphology, numbers, and motility. Mol Reprod Dev 2005; 72: 135-144. [DOI:10.1002/mrd.20303]
24. Majumdar SS, Sarda K, Bhattacharya I, Plant TM. Insufficient androgen and FSH signalling may be responsible for the azoospermia of the infantile primate testes despite exposure to an adult-like hormonal milieu. Hum Reprod 2012; 27: 2515-2525. [DOI:10.1093/humrep/des184]
25.
25. Dierich A, Ram Sairam M, Monaco L, Maria Fimia G, Gansmuller A, LeMeur M, et al. Impairingfolliclestimulating hormone (FSH) signaling in vivo: targeted disruption of the FSH receptor leads to aberrant gametogenesis and hormonal imbalance. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 13612-13617. [DOI:10.1073/pnas.95.23.13612.]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
