پنجشنبه 11 بهمن 1403
[Archive]
دوره 20، شماره 10 - ( 7-1401 )
جلد 20 شماره 10 صفحات 872-861 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Mashayekhi P, Noruzinia M, Khodaverdi S. Metformin as a potential agent for modulating the faulty endometriotic mesenchymal stem cells: A case-control study. IJRM 2022; 20 (10) :861-872
URL: http://ijrm.ir/article-1-2209-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-2209-fa.html
متفورمین به عنوان یک ماده مؤثر برای اصلاح سلول های بنیادی مزانشیمی آندومتریوتیک معیوب: مطالعه مورد-شاهدی. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1401; 20 (10) :861-872
چکیده: (1108 مشاهده)
مقدمه: با توجه به تئوری سلولهای بنیادی در پاتوژنز آندومتریوز، به نظر میرسد عدم تعادل تکثیر/تمایز در سلولهای بنیادی مزانشیمی آندومتریوتیک (eMSC) اصلیترین دلیل شکلگیری آندومتریوز است. بنابراین به نظر میرسد هدف قرار دادن آنها برای تعدیل فاکتورهای دخیل در بنیادینگی، یک انتخاب عاقلانه برای درمان آندومتریوز باشد.
هدف: این مطالعه مورد-شاهدی اثر متفورمین را بر بیان ژنها و microRNA هایی که در eMSC دچار اختلال شدهاند را مورد مطالعه قرار میدهد تا نشان دهد چگونه متفورمین میتواند با بازیابی تعادل مختل شده تکثیر/تمایز در eMSC های معیوب به درمان آندومتریوز کمک کند.
مواد و روش ها: سلولهای بنیادی مزانشیمی از آندومتر رحم سه زن مبتلا به آندومتریوز و سه زن سالم جدا شدند. پس از کشت، آنها با 1/0، 1 و 10 میلیمولار متفورمین به مدت 72 ساعت تحت تیمار قرار گرفتد. سرانجام، بیانOCT4A ،OCT4B ،OCT4B1 ،SOX2 ،NANOG ،miR-200b ، miR-145 و let-7b با استفاده از روش (qRT-PCR) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: نتایج نشان داد که متفورمین بیانOCT4A ،OCT4B ،OCT4B1 ،SOX2 ،NANOG ،miR-200b ، miR-145 و let-7b را در eMSC های معیوب اصلاح کرده و به مقدار بیان نرمال (در سلولهای بنیادی مزانشیمی آندومتر نرمال قبل از تیمار با دارو) نزدیک کرد. قابل ذکر است، متفورمین یک اثر متناقض بر روی سلولهای بنیادی مزانشیمی آندومتر نرمال داشت.
نتیجه گیری: به طور کلی متفورمین میتواند بیان ژنها و میکروآرناهای دچار اختلال بیان را در سلولهای بنیادی مزانشیمی آندومتریوتیک معیوب تعدیل کند، بنابراین ممکن است تعادل تکثیر/تمایز مختل شده در سلولهای بنیادی آندومتریوتیک را اصلاح کند. بنابراین، ممکن است دارویی امیدوارکننده برای درمان آندومتریوز باشد. اثر پارادوکس متفورمین بر eMSC و سلولهای بنیادی مزانشیمی آندومتر نرمال ممکن است به دلیل الگوی متابولیکی متفاوت آنها باشد که برای توضیح نیاز به تحقیقات بیشتر در این زمینه دارد.
هدف: این مطالعه مورد-شاهدی اثر متفورمین را بر بیان ژنها و microRNA هایی که در eMSC دچار اختلال شدهاند را مورد مطالعه قرار میدهد تا نشان دهد چگونه متفورمین میتواند با بازیابی تعادل مختل شده تکثیر/تمایز در eMSC های معیوب به درمان آندومتریوز کمک کند.
مواد و روش ها: سلولهای بنیادی مزانشیمی از آندومتر رحم سه زن مبتلا به آندومتریوز و سه زن سالم جدا شدند. پس از کشت، آنها با 1/0، 1 و 10 میلیمولار متفورمین به مدت 72 ساعت تحت تیمار قرار گرفتد. سرانجام، بیانOCT4A ،OCT4B ،OCT4B1 ،SOX2 ،NANOG ،miR-200b ، miR-145 و let-7b با استفاده از روش (qRT-PCR) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
نتایج: نتایج نشان داد که متفورمین بیانOCT4A ،OCT4B ،OCT4B1 ،SOX2 ،NANOG ،miR-200b ، miR-145 و let-7b را در eMSC های معیوب اصلاح کرده و به مقدار بیان نرمال (در سلولهای بنیادی مزانشیمی آندومتر نرمال قبل از تیمار با دارو) نزدیک کرد. قابل ذکر است، متفورمین یک اثر متناقض بر روی سلولهای بنیادی مزانشیمی آندومتر نرمال داشت.
نتیجه گیری: به طور کلی متفورمین میتواند بیان ژنها و میکروآرناهای دچار اختلال بیان را در سلولهای بنیادی مزانشیمی آندومتریوتیک معیوب تعدیل کند، بنابراین ممکن است تعادل تکثیر/تمایز مختل شده در سلولهای بنیادی آندومتریوتیک را اصلاح کند. بنابراین، ممکن است دارویی امیدوارکننده برای درمان آندومتریوز باشد. اثر پارادوکس متفورمین بر eMSC و سلولهای بنیادی مزانشیمی آندومتر نرمال ممکن است به دلیل الگوی متابولیکی متفاوت آنها باشد که برای توضیح نیاز به تحقیقات بیشتر در این زمینه دارد.
نوع مطالعه: Original Article |
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
