پنجشنبه 30 فروردین 1403
[Archive]
دوره 11، شماره 1 - ( 1-1392 )
جلد 11 شماره 1 صفحات 64-61 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Teremmahi Ardestani M, Hadi Nodushan H, Aflatoonian A, Ghasemi N, Sheikhha M H. Case control study of the factor V Leiden and factor II G20210A mutation frequency in women with recurrent pregnancy loss. IJRM 2013; 11 (1) :61-64
URL: http://ijrm.ir/article-1-334-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-334-fa.html
تره ماهی اردستانی مجید، هادی ندوشن حسین، افلاطونیان عباس، قاسمی نسرین، شیخها محمدحسن. مطالعه مورد-شاهدی بررسی فراوانی جهش فاکتور V لیدین و جهش G20210A فاکتور II در زنان مبتلا به سقط مکرر . International Journal of Reproductive BioMedicine. 1392; 11 (1) :61-64
مطالعه مورد-شاهدی بررسی فراوانی جهش فاکتور V لیدین و جهش G20210A فاکتور II در زنان مبتلا به سقط مکرر
1- گروه ایمونولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
2- گروه زنان و زایمان، مرکز تحقیقاتی و درمانی ناباروری، پژوهشکده علوم تولید مثل، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
3- گروه ژنتیک پزشکی، مرکز تحقیقاتی و درمانی ناباروری، پژوهشکده علوم تولید مثل، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران ، n479g@yahoo.co.uk
4- گروه ژنتیک پزشکی، مرکز تحقیقاتی و درمانی ناباروری، پژوهشکده علوم تولید مثل، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
2- گروه زنان و زایمان، مرکز تحقیقاتی و درمانی ناباروری، پژوهشکده علوم تولید مثل، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
3- گروه ژنتیک پزشکی، مرکز تحقیقاتی و درمانی ناباروری، پژوهشکده علوم تولید مثل، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران ، n479g@yahoo.co.uk
4- گروه ژنتیک پزشکی، مرکز تحقیقاتی و درمانی ناباروری، پژوهشکده علوم تولید مثل، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
چکیده: (2903 مشاهده)
مقدمه: سقط مکرر به دلیل عوامل مختلف ژنتیکی و غیر ژنتیکی می تواند بروز کند. بعد از اختلالات کروموزومی، ترومبوفیلیا یکی از مهمترین فاکتورهای ژنتیکی است که باعث سقط مکرر می شود. جهش فاکتور V لیدین و فاکتور G20210A II مهمترین جهش های عامل ترومبوفیلیا در دنیا شناخته شده اند.
هدف: هدف از این مطالعه تعیین فراوانی جهش فاکتور V لیدین و جهش ژن پروترومبین در سقط مکرر و مقایسه آن با زنان با حاملگی طبیعی است.
مواد و روشها: در این مطالعه مورد – شاهدی، فراوانی فاکتور V لیدین و جهشG20210A ژن پروترومبین در 80 زن مبتلا به 2 یا بیشتر سقط متوالی بررسی و با 80 زن با حاملگی بدون مشکل مقایسه شد. جهش ها با روش RELP-PCR بررسی گردید.
نتایج: فراوانی جهش فاکتور V لیدین در بیماران 2/5% بود که از گروه کنترل بالاتر بود (1/25%). اگر چه تفاوت معنی دار نبود. جهش G20210A ژن پروترومبین در بیماران و گروه کنترل هیچکدام یافت نشد.
نتیجهگیری: این اطلاعات تأثیر جهش فاکتور V لیدین و 20210A II ژن پروترومبین در سقط مکرر در زنان ایرانی را تأیید نکرده است.
هدف: هدف از این مطالعه تعیین فراوانی جهش فاکتور V لیدین و جهش ژن پروترومبین در سقط مکرر و مقایسه آن با زنان با حاملگی طبیعی است.
مواد و روشها: در این مطالعه مورد – شاهدی، فراوانی فاکتور V لیدین و جهشG20210A ژن پروترومبین در 80 زن مبتلا به 2 یا بیشتر سقط متوالی بررسی و با 80 زن با حاملگی بدون مشکل مقایسه شد. جهش ها با روش RELP-PCR بررسی گردید.
نتایج: فراوانی جهش فاکتور V لیدین در بیماران 2/5% بود که از گروه کنترل بالاتر بود (1/25%). اگر چه تفاوت معنی دار نبود. جهش G20210A ژن پروترومبین در بیماران و گروه کنترل هیچکدام یافت نشد.
نتیجهگیری: این اطلاعات تأثیر جهش فاکتور V لیدین و 20210A II ژن پروترومبین در سقط مکرر در زنان ایرانی را تأیید نکرده است.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Lee RM, Silver RM. Recurrent pregnancy loss: Summery and clinical recommendations. Semin Repord Med 2000; 18: 433-440. [DOI:10.1055/s-2000-13733]
2. Carrington B, Sacks G, Regan L. Recurrent miscarriage: pathophysiology and outcome. Curr Opin Obstet Gynecol 2005; 17: 591-597. [DOI:10.1097/01.gco.0000194112.86051.26]
3. Greer IA. Thrombophilia: Implications for pregnancy outcome. Thromb Res 2003; 109: 73-81. [DOI:10.1016/S0049-3848(03)00095-1]
4. Alfirevic Z, Roberts D, Martlew V. How strong is the association between maternal thrombophilia and adverse pregnancy outcome? A systemic review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002; 101: 6-14. [DOI:10.1016/S0301-2115(01)00496-1]
5. Taher A, Khalil I, Abou-Mehri R, Shamseddine A, Bazarbachi A. High prevalence of prothrombine G20210A mutation among patients with deep venous thrombosis in lebanon. Thromb Haemost 2003; 89: 945-946.
6. Irani-Hakim N, Tamim H, Kreidy R, Almai WY. The prevalence factor V R506Q mutation among apparently healthy lebanenes. Am J Hematol 2000; 65: 45-49.
https://doi.org/10.1002/1096-8652(200009)65:1<45::AID-AJH8>3.0.CO;2-V [DOI:10.1002/1096-8652(200009)65:13.0.CO;2-V]
7. Bertina RM, Koeleman BP, Koster T, Rosendaal FR, Dirven RJ, de Ronde H, et al. Mutation in blood coagulation factor v associated with resistance to activated protein C. Nature 1994; 369: 64-67. [DOI:10.1038/369064a0]
8. Poort SR, Rosendaal FR, Reitsma PH. A common genetic variation in the 3′-UTR of the prothrombine gene is associated with elevated plasma prothrombine levels and an increase in venous thrombosis. Blood 1996; 88: 3698-3703.
9. Zeinali S, Duca F, Zarbakhsh B. Thrombophilic mutations in Iran. Thromb Haemost 2000; 83: 351-352.
10. Sanjary Sharma, Sirish I Cumar, Ujjal Podar. Factor V Leiden and factor IIG20210A mutations are uncommon in portal vein thrombosis in India. Ind Journal Of Gastoenterology 2006: 236-239.
11. O'Donnell J, Tuddenham EG, Manning R, Kemball-Cook G, Johnson D, Laffan M. High prevalence of elevated factor VIII levels in patients referred for thrombophilia screening: Role of increased synthesis and relationship to the acute phase reaction. Thromb Haemost 1997; 775: 825.
12. Van Tilburg NH, Rosendaal FR, Bertina RM. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor and the risk for deep vein thrombosis. Blood 2000; 95: 2855.
13. Kupferminc MJ, Eldor A, Steinman N, Many A, Bar-Am A, Jaffa A, et al. Increased frequency of genetic thrombophilia in women with complications of pregnancy. N Engl J Med 1999; 340:9. [DOI:10.1056/NEJM199901073400102]
14. Miller SA, Dykes D, Polesky HF. Asimple salting out procedure for extracting DNA from human nucleated cells. NUCL Acid Res 1998; 16: 1215. [DOI:10.1093/nar/16.3.1215]
15. O'Donnell J, Tuddenham EG, Manning R, Kemball-Cook G, Johnson D, Laffan M. High prevalence of elevated factor VIII levels in patients referred for thrombophilia screening: Role of increased synthesis and relationship to the acute phase reaction. Thromb Haemost 1997; 775: 825.
16. Van Tilburg NH, Rosendaal FR, Bertina RM. Thrombin activatable fibrinolysis inhibitor and the risk for deep vein thrombosis. Blood 2000; 95: 2855.
17. Souza RA, Ferriani AG. Pontes: Factor V Leiden and factor II G20210A utations in patients with recurrent abortion. Hum Reprod 1999; 14: 2448-2450. [DOI:10.1093/humrep/14.10.2448]
18. Glueck CJ, Wang P, Goldenberg N. Pregnancy loss, plysyctic ovary syndrome, thrombophilia, hypofibrinolysis, enoxaparin, metformin. Clin Appl Thromb Hemost 2004; 10: 323-334. [DOI:10.1177/107602960401000404]
19. Hashimoto K, Shizusawa Y, Shimoya K. The factor V leiden mutation in Japanese couples with recurrent spontaneous abortion. Hum Repord 1999; 14: 1872-1874. [DOI:10.1093/humrep/14.7.1872]
20. Behjati R, Modarressi MH. Thrombophilic mutations in Iranian patients with infertility and recurrent spontaneous abortion. Ann Hematol 2006; 85: 268-271. [DOI:10.1007/s00277-005-0021-0]
21. Akar N, Akar E, Dalgin G, Sozouz A, Omurlu K, Cin S. Frequency of factor v leiden mutation in Turkish population. Thromb Haemost 1997; 78: 1527-1528.
22. Dashti AA, Jadaon MM. Race differences in the prevalence of the factor V Leiden mutation in Kuwaiti nationals. Mol Biol Rep 2011; 38: 3623-3628. [DOI:10.1007/s11033-010-0474-7]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
