شنبه 1 دی 1403
[Archive]
دوره 11، شماره 1 - ( 1-1392 )
جلد 11 شماره 1 صفحات 46-39 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Mirjalili T, Kalantar S M, Shams Lahijani M, Sheikhha M H, Talebi A. Congenital abnormality effect of methamphetamine on histological, cellular and chromosomal defects in fetal mice. IJRM 2013; 11 (1) :39-46
URL: http://ijrm.ir/article-1-341-fa.html
URL: http://ijrm.ir/article-1-341-fa.html
میرجلیلی طاهره، کلانتر سید مهدی، شمس لاهیجانی مریم، شیخها محمد حسن، طالبی علی رضا. اثر اختلالات مادرزادی متامفتامین برروی نقایص کروموزومی، سلولی و هیستولوژیکی جنین موش. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1392; 11 (1) :39-46
1- گروه بیولولوژی، دانشکده علوم بیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
2- گروه ژنتیک، مرکزتحقیقاتی درمانی ناباروری، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران ،smkalantar@yahoo.com
3- گروه ژنتیک، مرکزتحقیقاتی درمانی ناباروری، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
4- گروه آندرولوژی، مرکزتحقیقاتی درمانی ناباروری، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
2- گروه ژنتیک، مرکزتحقیقاتی درمانی ناباروری، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران ،
3- گروه ژنتیک، مرکزتحقیقاتی درمانی ناباروری، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
4- گروه آندرولوژی، مرکزتحقیقاتی درمانی ناباروری، دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی، یزد، ایران
چکیده: (3401 مشاهده)
مقدمه: متامفتامین (MA) دارای پتانسیل تدخینی تحریک کننده سایکو موتور می باشد. متامفتامین یک داروی نوروتوکسیک بوده که بطور وسیعی بوسیله زنان در سن بارداری مورد استفاده قرار می گیرد که این موضوع باعث افزایش توجه جدی درتماس دارو بعنوان یک موضوع بهداشت عمومی شده است. اثر نوروتوکسیک متامفتامین برروی افراد بالغ شناخته شده است که از جمله می توان به تخریب عصب انتهایی دوپامینرژیک و مرگ سلول در نواحی مغز نام برد. درحالیکه اثرات آن بروری جنین کمتر شناخته شده است.
هدف: در مطالعه اخیر، اثرات تماس در مرحله پیش از تولد جنین موش با متامفتامین مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روشها: در این مطالعه 40 موش ماده NMRI در محدوده سنی 8-12 سال بوسیله موش های ماده آمیزش داشته بودند، مورد مطالعه قرار گرفتند. زمانی که پلاک اسپرمی مشاهده شد، بعنوان روز صفر بارداری محسوب گردید. موش باردار بطو ر انفرادی در قفس های پلاستیکی نگهداری شد. موش های باردار به چهار گروه تقسیم شده، گروه اول 10 میلی گرم/کیلوگرم/روزانه متامفتامین، گروه دوم 5 میلی گرم/کیلوگرم/روزانه متامفتامین، گروه سوم نرمالین سالین بطور زیر پوستی از روز ششم تا 14 تزریق گردید و گروه کنترل بدون تزریق بود. در روز 14 آنالیز کروموزومی برروی سلول های بدست آمده از کبد جنین انجام گردید. بدنبال آن نمونه ها فیکس شد، وبا استفاده از هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی و آنالیز TUNEL انجام گردید.
نتایج: در این مطالعه اختلالات مورفولوژیکی شامل اگزانسفالی جنینی درگروه 5 میلی گرم/کیلوگرم/روزانه متامفتامین و نیز جنین های نابالغ در گروه 10 میلی گرم/کیلوگرم/روزانه متامفتامین مشاهده گردید. علاوه براین در هردو گروه یاد شده در مغز جنین خونریزی زیر آراکنوئیدی مشاهده گردید. آنالیز کاریوتایپی کبد جنینی در تمام گروه های مورد مطالعه طبیعی بود و ارزیابی TUNEL تفاوت معنی داری در سلول های آپوپتیک بین گروه ها نشان نداد.
نتیجهگیری: براساس نتایج بدست آمده می توان نتیجه گرفت که اعتیاد مزمن ماده های باردار به متامفتامین در خلال دوره اندام زایی می تواند بعنوان یک عامل تراتوژن باعث خونریزی مغزی در جنین گردد.
هدف: در مطالعه اخیر، اثرات تماس در مرحله پیش از تولد جنین موش با متامفتامین مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روشها: در این مطالعه 40 موش ماده NMRI در محدوده سنی 8-12 سال بوسیله موش های ماده آمیزش داشته بودند، مورد مطالعه قرار گرفتند. زمانی که پلاک اسپرمی مشاهده شد، بعنوان روز صفر بارداری محسوب گردید. موش باردار بطو ر انفرادی در قفس های پلاستیکی نگهداری شد. موش های باردار به چهار گروه تقسیم شده، گروه اول 10 میلی گرم/کیلوگرم/روزانه متامفتامین، گروه دوم 5 میلی گرم/کیلوگرم/روزانه متامفتامین، گروه سوم نرمالین سالین بطور زیر پوستی از روز ششم تا 14 تزریق گردید و گروه کنترل بدون تزریق بود. در روز 14 آنالیز کروموزومی برروی سلول های بدست آمده از کبد جنین انجام گردید. بدنبال آن نمونه ها فیکس شد، وبا استفاده از هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی و آنالیز TUNEL انجام گردید.
نتایج: در این مطالعه اختلالات مورفولوژیکی شامل اگزانسفالی جنینی درگروه 5 میلی گرم/کیلوگرم/روزانه متامفتامین و نیز جنین های نابالغ در گروه 10 میلی گرم/کیلوگرم/روزانه متامفتامین مشاهده گردید. علاوه براین در هردو گروه یاد شده در مغز جنین خونریزی زیر آراکنوئیدی مشاهده گردید. آنالیز کاریوتایپی کبد جنینی در تمام گروه های مورد مطالعه طبیعی بود و ارزیابی TUNEL تفاوت معنی داری در سلول های آپوپتیک بین گروه ها نشان نداد.
نتیجهگیری: براساس نتایج بدست آمده می توان نتیجه گرفت که اعتیاد مزمن ماده های باردار به متامفتامین در خلال دوره اندام زایی می تواند بعنوان یک عامل تراتوژن باعث خونریزی مغزی در جنین گردد.
نوع مطالعه: Original Article |
فهرست منابع
1. Vega WA, Kolody B, Hwang J, Noble A. Prevalence and magnitude of perinatal substance exposures in California see comments. N Engl J Med 1993; 329: 850-854. [DOI:10.1056/NEJM199309163291207]
2. Madras BK. A Novel Receptor Mechanism for Methamphetamine. Available at: http://www.hms.har vard.edu/NEPRC/contact.html">Contact=sNEPRS.
3. Plessinger MA.Prenatal exposure to amphetamines. Risks and adverse outcomes in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 1998; 25: 119-138.
4. Ricuarte G A, Schuster CR, Seiden LS. Long-term effects of repeated methyl amphetamine administration on dopamine and serotonin neurons in the rat brain: A regional study. Brain Res 1980; 19: 153-163. [DOI:10.1016/0006-8993(80)90952-X]
5. Wagner GC, Ricuarte GA, Seiden LS, Schuster CR, Miller RJ, Westley J. Long-lasting depletions of striatal dopamine and loss of dopamine uptake sites following repeated administration methamphetamine. Brain Res 1980; 181: 151-160. [DOI:10.1016/0006-8993(80)91265-2]
6. Xie T, McCann UD, Kim SY, Ricaurte GA. Effect of temperature on dopamine transporter function and intracellular accumulation of methamphetamine: Implications for methamphetamine- induced dopaminergic neurotoxicity. J Neurosci 2000; 20: 7838-7845.
7. Brown JM, Riddle EL, Sandoval V, Weston RK, Hanson JE, Crosby MJ, et al. A single methamphetamine administration rapidly decreases vesicular dopamine uptake. J Pharmacol Exp Ther 2002; 302: 497-501. [DOI:10.1124/jpet.302.2.497]
8. Callahan BT, Cord BJ, Yuan J, McCann UD, Ricaurte GA. Inhibitors of Na (+) / H (+) and Na (+) / Ca (2+) exchange potentiate methamphetamine-induced dopamine neurotoxicity: possible role of ionic dysregulation in methamphetamine neurotoxicity. J Neurochem 2001; 77: 1348-1362. [DOI:10.1046/j.1471-4159.2001.00341.x]
9. Kogan FJ, Nichols WK, Gibb JW. Influence of methamphetamine on nigral and striatal tyrosine hydroxylase activity and on striatal dopamine levels. Eur J Pharmacol 1976; 36: 363-371. [DOI:10.1016/0014-2999(76)90090-X]
10. Bakhit C, Gibb JW. Methamphetamine-induced depression of tryptophan hydroxylase: Recovery following acute treatment. Eur J Pharmacol 1981; 76: 229-233.
11. Trulson ME, Trulson VM. Effects of chronic methamphetamine administration on tryptophan hydroxylase activity, [3H] serotonin synaptosomal uptake, and serotonin metabolism in rat brain following systemic tryptophan loading. Neuropharmacol 1982; 21: 521-527. [DOI:10.1016/0028-3908(82)90042-9]
12. Schmued LC, Bowyer JF. Methamphetamine exposure can produce neuronal degeneration in mouse hippocampal remnants. Brain Res 1997; 759: 135-140.
13. Thiriet N, Deng X, Solinas M, Ladenheim B, Curtis W, Goldberg SR, et al. Neuropeptide Y Protects against Methamphetamine-Induced Neuronal Apoptosis in the Mouse Striatum. J Neurosci 2005; 25: 5273-5279. [DOI:10.1523/JNEUROSCI.4893-04.2005]
14. Pu C, Broening HW, Vorhees CV. Effect of methamphetamine on glutamate-positive neurons in the adult and developing rat somatosensory cortex. Synapse 1998; 23: 328-334.
https://doi.org/10.1002/(SICI)1098-2396(199608)23:4<328::AID-SYN11>3.0.CO;2-T [DOI:10.1002/(SICI)1098-2396(199608)23:43.0.CO;2-T]
15. Jeng W, Ramkissoon A, Parman T, Wells PG. Prostaglandin H synthase-catalyzed bioactivation of amphetamines to free radical intermediates that cause CNS regional DNA oxidation and nerve terminal degeneration. FASEB J 2006; 20: 638-650. [DOI:10.1096/fj.05-5271com]
16. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Franceschi D, Sedler M, et al. Loss of dopamine transporters in methamphetamine abusers recovers with protracted abstinence. J Neurosci 2001; 21: 9414-9418.
17. Henry BL, Minassian A, Perry W. Effect of methamphetamine dependence on everyday functional ability. Addict behav 2010; 35: 1873-1877. [DOI:10.1016/j.addbeh.2010.01.013]
18. Williams MT, Moran MS, Vorhees CV, Refining the critical period for methamphetamine-induced spatial deficits in the Morris water maze. Psychopharmacology. Synapse 2003; 168: 329-338.
19. Chaudhuri C, Salahudeen AK. Massive intracerebral hemorrhage in an amphetamine addict. Am J Med Sci 1999; 317: 350-352. [DOI:10.1016/S0002-9629(15)40539-7]
20. Jacobs LJ. Reversible dilated cardiomyopathy induced by methamphetamine. Clin Cardiol 1989; 12: 725–727. [DOI:10.1002/clc.4960121211]
21. Marcondes MC, Flynn C, Watry DD, Zandonatti M. Fox HS. Methamphetamine Increases Brain Viral Load and Activates Natural Killer Cells in Simian Immunodeficiency Virus-Infected Monkeys. Am J Pathol 2010; 43: 1525-1528. [DOI:10.2353/ajpath.2010.090953]
22. Matera RF, Zabala H, Jimenez AP. Bifid exencephalia. Teratogen action of amphetamine. Int Surg 1968; 50: 79-85.
23. Little BB, Snell LM, Gilstrap LC. Methamphetamine abuse during pregnancy: Outcome and fetal effects. Obstet Gynecol 1988; 72: 541-544.
24. Dixon SD, Bejar R. Echoencephalographic findings in neonates associated with maternal cocaine and methamphetamine use: Incidence and clinical correlates. J Pediatr 1989; 115: 770-778. [DOI:10.1016/S0022-3476(89)80661-4]
25. Thomas DB. Cleft palate, mortality and morbidity in infants of substance abusing mothers. J Paediatr Child Health 1995; 31: 457-460. [DOI:10.1111/j.1440-1754.1995.tb00857.x]
26. Nora JJ, Vargo TA, Nora AH, Love KE, McNamara DG. Dexamphetamine: A possible environmental trigger in cardiovascular malformations. Lancet 1970; 1: 1290-1291. [DOI:10.1016/S0140-6736(70)91765-4]
27. Bendure W, Raman R, Palmer S. Exencephaly in a neonate exposed prenatally to methamphetamine and the toxic. Available at: http://www.acmg.net/ resources/ACMG/2005/abs-group-14.pdf.
28. Chang L, Smith L, LoPresti C, Yonekura M, Kuo J, Walot I, et al. Smaller subcortical volumes and cognitive deficits in children with prenatal methamphetamine exposure. Psychiatr Res 132: 95-106.
29. Yamamoto Y, Yamamoto K, Fukui Y, Kurishita A. Teratogenic effects of methamphetamine in mice. NCBI 1992; 46: 126-131.
30. Acuff-Smith KD, Schilling MA, Fisher JE, Vorhees CV, Stagespecific effects of prenatal d-methamphetamine exposure on behavioral and eye development in rats. Neurotoxicol Teratol 1996; 18: 199-215. [DOI:10.1016/0892-0362(95)02015-2]
31. Slamberova R, Pometlova M, Charousova P. Postnatal development of rat pups is altered by prenatal methamphetamine exposure. Prog Neuro Psycho Pharmacol Biol Psychiatry 2006; 30: 82-88. [DOI:10.1016/j.pnpbp.2005.06.006]
32. Cui C, Sakata-Haga H, Ohta K, Nishida M, Yashiki M, Sawada K, et al. Histological brain alterations following prenatal methamphetamine exposure in rats. Congenit Anomal 2006; 46:180-187. [DOI:10.1111/j.1741-4520.2006.00126.x]
33. Yamamoto Y, Yamamoto K. The Teratogenicity of Methamphetamine is Influenced by Housing Conditions of Pregnant Mice. Congenit Anomal 2008; 34: 337-343. [DOI:10.1111/j.1741-4520.1994.tb00803.x]
34. Bendure W, Raman R, Palmer S. Exencephaly in a neonate exposed prenatally to methamphetamine and the toxic chemicals of a clandestine home methamphetamine laboratory environment. Available at :http://www.acmg.net/resources/ACMG/2005/abs-group-14.pdf.
35. Tsai EM, Lee JN, Chao MC, Chai CY. Holoprosencephaly and trisomy 13 in a fetus with maternal early gestational amphetamine abuse-a case report. Gaoxiong Yi Xue Ke Xue Za Zhi 1993; 9: 703-706.
36. Dixon SD, Bejar R. Echoencephalographic findings in neonates associated with maternal cocaine and methamphetamine use: Incidence and clinical correlates. J Pediatr 1989; 115: 770-778. [DOI:10.1016/S0022-3476(89)80661-4]
37. Kolesari GL, Kaplan S. Amphetamines reduce embryonic size and produce caudal hematomas during early chick morphogenesis. Teratology 1979; 20: 403-412. [DOI:10.1002/tera.1420200311]
38. Stek AM, Baker RS, Fisher BK, Lang U, Clark KE. Fetal responses to maternal and fetal methamphetamine administration in sheep. Am J Obstet Gynecol 1995; 173: 1592-1598. [DOI:10.1016/0002-9378(95)90654-1]
39. Jain M, Armstrong RJ, Barker RA, Rosser AE. Cellular and molecular aspects of striatal development. Brain Res Bullet 2001; 55: 533-540. [DOI:10.1016/S0361-9230(01)00555-X]
40. Fentress JC, Stanfield BB, Cowan WM. Observations on the development of the striatum in mice and rats. Anat Embryol 1981; 163: 275-298. [DOI:10.1007/BF00315705]
41. Wong AW, McCallum GP, Jeng W, Wells PG. Oxoguanine Glycosylase 1 Protects Against Methamphetamine-Enhanced Fetal Brain Oxidative DNA Damage and Neurodevelopmental Deficits. J Neurosci 2008; 28: 9047-9054. [DOI:10.1523/JNEUROSCI.2557-08.2008]
42. Tokunaga I, Ishigami A, Kubo S, Gotohda T, Kitamura O. The peroxidative DNA damage and apoptosis in methamphetamine-treated rat brain. J Med Invest 2008; 55: 241-245. [DOI:10.2152/jmi.55.241]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
